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Thyroïde : une régulation complexe

Article paru dans le journal nº 94 Acheter ce numéro
  • La régulation de cette glande est activée par toutes les formes de stress ou mise au repos.La régulation de cette glande est activée par toutes les formes de stress ou mise au repos.

Cette pathologie auto-immune concerne aujourd’hui environ une personne sur mille, la gent féminine étant dix fois plus affectée que la gent masculine. De toutes les hypothyroïdies, celle-ci est la plus fréquente. Afin d’en comprendre les mécanismes et, à partir de là, d’envisager des traitements, il convient de commencer par un rappel physiologique. C’est parti ! -Partie 2

Comme toutes les glandes endocrines telles les glandes surrénales, l’hypophyse, les hypothalamus et les ovaires, la thyroïde est sous contrôle cérébral selon un système en boucle : le rétrocontrôle (ou feed-back en anglais).

  • Lorsque le taux sanguin d’hormones thyroïdiennes baisse, l’hormone thyréotrope (TRH) est sécrétée par l’hypothalamus.
  • Lorsque la TRH atteint l’hypophyse, celle-ci sécrète alors la thyréostimuline (encore appelée thyréotropine ou TSH).

À son tour, la TSH stimule la synthèse et la sécrétion des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) :

Tout d’abord, l’enzyme thyroperoxydase (TPO) est stimulée, ce qui favorise la formation de mono-iodo-tyrosine (T1) et de di-iodo-tyrosine (T2) à partir de molécules de tyrosine et d’iode, en présence de la thyroglobuline (TG).

La condensation de deux T2 aboutit à la formation de T4 alors que la condensation d’une T1 et d’une T2 donne celle de T3.

La partie de ces hormones qui est libérée dans le sang est composée de 80 à 90 % de T4 et pour le reste de T3. L’autre partie est stockée dans les cellules thyroïdiennes jusqu’à la prochaine stimulation par la TSH : pendant ce temps d’attente, T3 et T4 sont liées à la thyroglobuline (TG).

Seule la T3 est active au niveau cellulaire. Aussi, une grande partie de la T4 est convertie en T3 lors de son passage par le foie et à moindre degré par les intestins. Cette T3 est alors distribuée dans l’ensemble de l’organisme. Elle pénètre dans les cellules et se fixe à différents récepteurs. Les réactions chimiques qui sont alors lancées varient d’un organe à l’autre.

Lorsque le taux sanguin des hormones thyroïdiennes remonte à un niveau acceptable, l’hypothalamus cesse de sécréter de la TRH… jusqu’à la prochaine baisse au-dessous du seuil limite.

Par ailleurs, cette régulation en boucle est activée par toutes les formes de stress –agression, émotions, pensées négatives – et mise au repos par les situations agréables. Interviennent alors différents neurotransmetteurs, notamment les catécholamines en cas de stress et la dopamine dans les situations opposées.

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Physiopathologie de la thyroïdite d’Hashimoto.

Parmi les facteurs déclenchants reconnus :

  • Les groupes cellulaires HLA DR3 et HLA DR5, ce qui explique les cas familiaux,
  • Une infection virale,
  • Un excès d’apport en iode,
  • Le tabagisme,
  • La préexistence d’une autre pathologie auto-immune comme l’anémie de Biermer, le diabète de type 1, les formes auto-immunes de la maladie d’Addison, la polyarthrite rhumatoïde, le syndrome de Gougerot-Sjögren, le vitiligo…

Suite à un concours de circonstances particulières, le système immunitaire va synthétiser des anticorps anti-TPO et/ou anti-TG qui, peu à peu, vont détruire les cellules thyroïdiennes. Parallèlement, du fait de la réaction inflammatoire qui accompagne l’infiltration lymphocytaire, la thyroïde augmente de volume, puis s’atrophie plus ou moins, proportionnellement au taux de destruction cellulaire.

Clinique, bilan et évolution naturelle

La maladie débute le plus souvent de façon discrète, de sorte que le diagnostic n’est posé qu’après plusieurs mois, voire plusieurs années d’évolution. Parfois, elle commence bruyamment sous forme d’un épisode d’hyperthyroïdie. De toute façon, elle évolue dans la très grande majorité des cas vers une hypothyroïdie chronique.

À l’examen clinique, un goitre de volume faible à moyen, symétrique et indolore, est souvent retrouvé. Même avec de forts soupçons, la thyroïdite d’Hashimoto n’est pas toujours facile à affirmer. En effet, les résultats des premiers bilans sanguins peuvent ne pas être francs. La réalisation d’une échographie devient alors essentielle à la recherche d’une image assombrie et inhomogène très évocatrice.

Les signes évocateurs de l’hypothyroïdie

Ce n’est que lorsque plusieurs des symptômes suivants sont réunis que le diagnostic peut être évoqué :

  • fatigue intense,
  • perte de l’appétit,
  • prise de poids,
  • œdèmes des membres inférieurs,
  • intolérance au froid,
  • douleurs articulaires ou/et musculaires,
  • peau sèche,
  • pâle, jaunâtre,
  • visage peu expressif,
  • importantes poches sous les yeux,
  • langue épaisse,
  • cheveux se raréfiant,
  • ralentissement généralisé physique et psychique,
  • dépression.

Une urgence difficile à repérer

Plus le diagnostic est posé tardivement, plus la destruction de la glande est massive et plus l’hormonothérapie substitutive est importante. Parce que la médecine est encore aujourd’hui incapable d’arrêter le processus auto-immun, et d’initier la régénération des tissus détruits. Quand l’hypothyroïdie n’est pas corrigée, le principal risque évolutif est cardiovasculaire.

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En aucun cas les informations et conseils proposés sur le site Alternative Santé ne sont susceptibles de se substituer à une consultation ou un diagnostic formulé par un médecin ou un professionnel de santé, seuls en mesure d’évaluer adéquatement votre état de santé

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