LE CHOLESTÉROL
Est-ce si grave, docteur ?

Alexandre Imbert rédigé le 24 mars 2014 à 13h35

Sommaire du dossier

Le cholestérol est aujourd’hui considéré par la majorité du corps médical comme l’ennemi public n° 1 de notre système cardiovasculaire. Mais faire baisser son taux de cholestérol protège-t-il vraiment ? De plus en plus d’études montrent que cette corrélation établie dans les années 60 est une fausse piste. Le traitement à grand renfort de médicaments aux effets secondaires dangereux est devenu un réflexe médical. Nous aurions pourtant intérêt à prévenir les maladies cardiovasculaires d’une autre façon.

Le cholestérol a commencé à être montré du doigt comme étant le grand pourvoyeur des maladies cardiovasculaires au début des années 60. Cinquante ans plus tard ce qui n’était qu’une piste de recherche fait figure de vérité établie. Pourtant, rien n’est moins sûr. Un petit historique nous permet de comprendre pourquoi ce dogme doit être remis en cause.

C’est en 1850 qu’un dénommé Rudolf Virchow observe la présence de plaques lipidiques dans les parois artérielles de patients décédés de causes cardiovasculaires. Il suggère que le cholestérol en excès dans le sang pourrait être à l’origine de ces lésions. S’enchaînent alors des études qui font état d’un lien entre une élévation du taux du cholestérol total dans le sang et la survenue d’accidents cardiovasculaires.

Une fuite en avant

Mais, c’est à partir de la publication en 1961 de l’étude dite de Framingham que le phénomène cholestérol se met en place : dans l’esprit du corps médical, ce qui n’était qu’un lien devient une relation de cause à effet. La conséquence de cette évolution se traduit par une nouvelle doctrine : il faut abaisser le taux de cholestérol dans le sang pour diminuer le risque d’affections cardiovasculaires et le nombre de morts prématurées. Ainsi sont élaborés les premières mesures diététiques et les premiers médicaments dont les résultats sont pourtant très mitigés. Dès lors, plutôt que de remettre en cause la façon dont on avait conclu à une relation de cause à effet entre hypercholestérolémie et maladies cardiovasculaires et d’en revoir la nature exacte, l’ensemble de la communauté médicale s’est ...

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<p>C’est en 1850 qu’un dénommé Rudolf Virchow observe la présence de plaques lipidiques dans les parois artérielles de patients décédés de causes cardiovasculaires. Il suggère que le cholestérol en excès dans le sang pourrait être à l’origine de ces lésions. S’enchaînent alors des études qui font état d’un lien entre une élévation du taux du cholestérol total dans le sang et la survenue d’accidents cardiovasculaires.</p>
<h2>Une fuite en avant</h2>
<p>Mais, c’est à partir de la publication en 1961 de l’étude dite de Framingham que le phénomène cholestérol se met en place : dans l’esprit du corps médical, ce qui n’était qu’un lien devient une relation de cause à effet. La conséquence de cette évolution se traduit par une nouvelle doctrine : il faut abaisser le taux de cholestérol dans le sang pour diminuer le risque d’affections cardiovasculaires et le nombre de morts prématurées. Ainsi sont élaborés les premières mesures diététiques et les premiers médicaments dont les résultats sont pourtant très mitigés. Dès lors, plutôt que de remettre en cause la façon dont on avait conclu à une relation de cause à effet entre hypercholestérolémie et maladies cardiovasculaires et d’en revoir la nature exacte, l’ensemble de la communauté médicale s’est engagé dans la recherche de marqueurs biologiques plus fiables et de traitements plus efficaces.</p>
<p>Au fil des ans, le bilan exploratoire du trouble métabolique des graisses s’est ainsi considérablement complexifié : le bilan de dyslipidémie inclut désormais plusieurs types de cholestérol, mais aussi les triglycérides, la glycémie, la créatinine sanguine, etc. Dans le même temps, les classes médicamenteuses se sont multipliées. Le dernier protocole mis en place en France en 2005, reprend les recommandations de l’association américaine de cardiologie, l’AHA. Jamais les valeurs maximales admises pour les marqueurs n’ont été aussi basses. Ainsi, de plus en plus de personnes sont soignées car elles ont prétendument trop de cholestérol.</p>
<p>Pour autant, des études récentes montrent que cette approche n’est pas forcément la bonne pour réduire les maladies cardiovasculaires : ainsi plusieurs ont conclu que faire baisser le cholestérol n’a pas d’influence significative sur la progression des calcifications des artères coronaires ! Autrement dit, prendre un médicament pour réduire le cholestérol ne ralentit pas le vieillissement vasculaire à l’origine de l’infarctus du myocarde ! L’administration américaine (FDA) vient aussi de reconnaître que le fénofibrate, l’un des médicaments les plus employés avant l’arrivée des statines, peut ne pas réduire le risque d’accident cardiovasculaire aigu.</p>",
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<h2>Une fuite en avant</h2>
<p>Mais, c’est à partir de la publication en 1961 de l’étude dite de Framingham que le phénomène cholestérol se met en place : dans l’esprit du corps médical, ce qui n’était qu’un lien devient une relation de cause à effet. La conséquence de cette évolution se traduit par une nouvelle doctrine : il faut abaisser le taux de cholestérol dans le sang pour diminuer le risque d’affections cardiovasculaires et le nombre de morts prématurées. Ainsi sont élaborés les premières mesures diététiques et les premiers médicaments dont les résultats sont pourtant très mitigés. Dès lors, plutôt que de remettre en cause la façon dont on avait conclu à une relation de cause à effet entre hypercholestérolémie et maladies cardiovasculaires et d’en revoir la nature exacte, l’ensemble de la communauté médicale s’est engagé dans la recherche de marqueurs biologiques plus fiables et de traitements plus efficaces.</p>
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	"chapeau" => "<p>Le cholestérol est aujourd’hui considéré par la majorité du corps médical comme l’ennemi public n° 1 de notre système cardiovasculaire. Mais faire baisser son taux de cholestérol protège-t-il vraiment ? De plus en plus d’études montrent que cette corrélation établie dans les années 60 est une fausse piste. Le traitement à grand renfort de médicaments aux effets secondaires dangereux est devenu un réflexe médical. Nous aurions pourtant intérêt à prévenir les maladies cardiovasculaires d’une autre façon.</p>",
	"texte" => "<p>Le cholestérol a commencé à être montré du doigt comme étant le grand pourvoyeur des maladies cardiovasculaires au début des années 60. Cinquante ans plus tard ce qui n’était qu’une piste de recherche fait figure de vérité établie. Pourtant, rien n’est moins sûr. Un petit historique nous permet de comprendre pourquoi ce dogme doit être remis en cause.</p>
<p>C’est en 1850 qu’un dénommé Rudolf Virchow observe la présence de plaques lipidiques dans les parois artérielles de patients décédés de causes cardiovasculaires. Il suggère que le cholestérol en excès dans le sang pourrait être à l’origine de ces lésions. S’enchaînent alors des études qui font état d’un lien entre une élévation du taux du cholestérol total dans le sang et la survenue d’accidents cardiovasculaires.</p>
<h2>Une fuite en avant</h2>
<p>Mais, c’est à partir de la publication en 1961 de l’étude dite de Framingham que le phénomène cholestérol se met en place : dans l’esprit du corps médical, ce qui n’était qu’un lien devient une relation de cause à effet. La conséquence de cette évolution se traduit par une nouvelle doctrine : il faut abaisser le taux de cholestérol dans le sang pour diminuer le risque d’affections cardiovasculaires et le nombre de morts prématurées. Ainsi sont élaborés les premières mesures diététiques et les premiers médicaments dont les résultats sont pourtant très mitigés. Dès lors, plutôt que de remettre en cause la façon dont on avait conclu à une relation de cause à effet entre hypercholestérolémie et maladies cardiovasculaires et d’en revoir la nature exacte, l’ensemble de la communauté médicale s’est engagé dans la recherche de marqueurs biologiques plus fiables et de traitements plus efficaces.</p>
<p>Au fil des ans, le bilan exploratoire du trouble métabolique des graisses s’est ainsi considérablement complexifié : le bilan de dyslipidémie inclut désormais plusieurs types de cholestérol, mais aussi les triglycérides, la glycémie, la créatinine sanguine, etc. Dans le même temps, les classes médicamenteuses se sont multipliées. Le dernier protocole mis en place en France en 2005, reprend les recommandations de l’association américaine de cardiologie, l’AHA. Jamais les valeurs maximales admises pour les marqueurs n’ont été aussi basses. Ainsi, de plus en plus de personnes sont soignées car elles ont prétendument trop de cholestérol.</p>
<p>Pour autant, des études récentes montrent que cette approche n’est pas forcément la bonne pour réduire les maladies cardiovasculaires : ainsi plusieurs ont conclu que faire baisser le cholestérol n’a pas d’influence significative sur la progression des calcifications des artères coronaires ! Autrement dit, prendre un médicament pour réduire le cholestérol ne ralentit pas le vieillissement vasculaire à l’origine de l’infarctus du myocarde ! L’administration américaine (FDA) vient aussi de reconnaître que le fénofibrate, l’un des médicaments les plus employés avant l’arrivée des statines, peut ne pas réduire le risque d’accident cardiovasculaire aigu.</p>",
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<p>C’est en 1850 qu’un dénommé Rudolf Virchow observe la présence de plaques lipidiques dans les parois artérielles de patients décédés de causes cardiovasculaires. Il suggère que le cholestérol en excès dans le sang pourrait être à l’origine de ces lésions. S’enchaînent alors des études qui font état d’un lien entre une élévation du taux du cholestérol total dans le sang et la survenue d’accidents cardiovasculaires.</p>
<h2>Une fuite en avant</h2>
<p>Mais, c’est à partir de la publication en 1961 de l’étude dite de Framingham que le phénomène cholestérol se met en place : dans l’esprit du corps médical, ce qui n’était qu’un lien devient une relation de cause à effet. La conséquence de cette évolution se traduit par une nouvelle doctrine : il faut abaisser le taux de cholestérol dans le sang pour diminuer le risque d’affections cardiovasculaires et le nombre de morts prématurées. Ainsi sont élaborés les premières mesures diététiques et les premiers médicaments dont les résultats sont pourtant très mitigés. Dès lors, plutôt que de remettre en cause la façon dont on avait conclu à une relation de cause à effet entre hypercholestérolémie et maladies cardiovasculaires et d’en revoir la nature exacte, l’ensemble de la communauté médicale s’est engagé dans la recherche de marqueurs biologiques plus fiables et de traitements plus efficaces.</p>
<p>Au fil des ans, le bilan exploratoire du trouble métabolique des graisses s’est ainsi considérablement complexifié : le bilan de dyslipidémie inclut désormais plusieurs types de cholestérol, mais aussi les triglycérides, la glycémie, la créatinine sanguine, etc. Dans le même temps, les classes médicamenteuses se sont multipliées. Le dernier protocole mis en place en France en 2005, reprend les recommandations de l’association américaine de cardiologie, l’AHA. Jamais les valeurs maximales admises pour les marqueurs n’ont été aussi basses. Ainsi, de plus en plus de personnes sont soignées car elles ont prétendument trop de cholestérol.</p>
<p>Pour autant, des études récentes montrent que cette approche n’est pas forcément la bonne pour réduire les maladies cardiovasculaires : ainsi plusieurs ont conclu que faire baisser le cholestérol n’a pas d’influence significative sur la progression des calcifications des artères coronaires ! Autrement dit, prendre un médicament pour réduire le cholestérol ne ralentit pas le vieillissement vasculaire à l’origine de l’infarctus du myocarde ! L’administration américaine (FDA) vient aussi de reconnaître que le fénofibrate, l’un des médicaments les plus employés avant l’arrivée des statines, peut ne pas réduire le risque d’accident cardiovasculaire aigu.</p>",
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