L’approche contestable de la médecine officielle

Le traitement officiel du cholestérol se décide en fonction de la somme d’un certain nombre de facteurs de risque retrouvés chez le patient et pondérés d’un unique facteur protecteur. Les facteurs de risque sont les suivants :

• Âge : égal ou supérieur à 50 ans chez l’homme, 60 ans chez la femme.
• Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce : infarctus du myocarde ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent du premier degré de sexe masculin, ou avant 65 ans chez la mère ou chez un parent du premier degré de sexe féminin.
• Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de trois ans.
• Hypertension artérielle permanente : traitée ou non.
• Diabète de type 2 : traité ou non.
• Cholestérol HDL (HDL-c) inférieur à 0,40 g/l quel que soit le sexe.

Le facteur protecteur se résume à : HDL-c égal ou supérieur à 0,60 g/l.

À partir de ces éléments, le médecin se réfère à la concentration acceptable de cholestérol LDL (LDL-c), c’est-à-dire le mauvais cholestérol :

• En l’absence de facteur de risque, la concentration de LDL-c doit être inférieure à 2,20 g/l.
• En présence d’un facteur de risque, la concentration de LDL-c doit être inférieure à 1,90 g/l.
• En présence de deux facteurs, la concentration de LDL-c doit être inférieure à 1,60 g/l.
• En présence de plus de deux facteurs de risque, la concentration de LDL-c doit être inférieure à 1,30 g/l.
• En présence d’antécédents de maladie cardiovasculaire ou de risques équivalents, la concentration de LDL-c doit être inférieure à 1,00 g/l.

Notre critique

Ces recommandations reposent sur l’évaluation du LDL-c qui est réalisée selon une formule, dite « de Friedewald », dont les limites sont reconnues par le monde médical, notamment dès que les triglycérides dépassent 3,5 g/l.

Il n’existe par un seul HDL-c (le bon cholestérol), mais au moins trois dont un seul est vraiment cardioprotecteur, l’AI-HDL-c.
Le bilan biologique ne considère jamais la distribution (ou profil) des différents acides gras circulant dans le sang : pourtant, de la prépondérance de certains d’entre eux par rapport aux autres dépend la production plus ou moins élevée de facteurs inflammatoires (accélérant le vieillissement vasculaire) et agrégants plaquettaires (potentiellement responsables de caillots sanguins au cœur des vaisseaux).

La grille des facteurs de risque est très incomplète et ne prend pas en compte :

• Le niveau socio-économique dont on sait que, plus il est bas, plus il est corrélé aux pathologies cardiovasculaires.
• Le mode de vie professionnel qui, pour un grand nombre de personnes, oblige à mal se nourrir, tant en quantité qu’en qualité.
• Le niveau de stress psychologique reconnu pour être à lui seul un facteur de risque d’accident cardiovasculaire.
• L’exposition plus ou moins importante aux différents polluants.
• Les règles d’hygiène.

Les médicaments

Aujourd’hui, les médicaments utilisés sont essentiellement les statines (Tahor, Fractal, Lescor, Elisor, Vasten, Crestor, Zocor). Par les mécanismes qu’elles induisent au niveau du foie, les statines provoquent une réduction des taux de cholestérol total, de cholestérol LDL et, à moindre degré, des triglycérides. D’autres médicaments peuvent être aussi proposés, à l’instar des fibrates.

Notre critique

Pour agir, les statines inhibent l’action d’une enzyme, l’HMG-CoA réductase, située au début de la chaîne de réactions biochimiques qui conduit à la synthèse de cholestérol. Du coup, elles inhibent aussi la synthèse d’autres molécules indispensables au bon fonctionnement de notre organisme comme la coenzyme Q10, le dolichol, l’hème A, les protéines farnésylées.

Cela n’est pas sans conséquence. On sait par exemple que la coenzyme Q10, ou ubiquinone, est impliquée dans de nombreux mécanismes cellulaires vitaux : production d’ATP indispensable au bon fonctionnement et à la régénération des muscles, antioxydant puissant, protégeant notamment les acides gras insaturés et la vitamine E des phénomènes de dégradation, antiagrégant plaquettaire. Alors que sa synthèse par l’organisme diminue avec l’âge, réduire encore sa production par la prise d’une statine expose à une accélération du processus athéromateux (vieillissement artériel), à un affaiblissement des capacités musculaires.

Certaines études ont ainsi fait état de douleurs musculaires dont certaines durent malgré l’arrêt du médicament jusqu’à la nécrose d’un ou plusieurs muscles pouvant conduire au décès, et de cas d’insuffisance rénale. La vitamine D3 aussi, dont la synthèse provient en partie du cholestérol et qui est déficitaire chez une partie importante de la population, risque d’atteindre des niveaux de carence sous statine.

Les autres médicaments provoquent les mêmes pathologies musculaires : les fibrates (Béfizal, Lipanor, Fégénor, Lipanthyl, Sécalip, Lipur), mais semble-t-il a un niveau de fréquence plus faible que les statines, surtout si existe une insuffisance rénale ou un syndrome néphrotique. La cholestyramine (Questran) entraîne des troubles digestifs et des carences en vitamines liposolubles (A, D, E et K). L’acide nicotinique à libération prolongée (Niaspan LP) peut être à l’origine d’effets indésirables sévères, hépatiques et musculaires.

Jupiter, l'étude de trop

Cette étude menée en 2008 avec la rosuvastatine (Crestor) dans le cadre de la prévention primaire des accidents cardiovasculaires (c’est-à-dire chez des personnes présentant un risque mais n’en ayant pas encore fait) a été présentée comme une avancée importante en cardiologie. Or il semble qu’elle ait été largement truquée. Aujourd’hui, on sait :

• que quatorze des auteurs participant à cette publication avaient des liens financiers avec le laboratoire AstraZeneca qui finançait cette étude ;
• que l’interruption de l’étude en son milieu, après deux ans, a empêché toute appréciation à long terme de l’efficacité de la molécule et l’a donc surestimée ;
• que de nombreux autres vices de procédures sont à l’origine du caractère miraculeux des résultats proclamés.

Depuis ce scandale, plus aucune étude visant à affirmer l’efficacité des statines en cardiologie n’a été publiée !… Par contre, fleurissent des études établissant leur intérêt dans des domaines très éloignés de leurs indications primitives telles que cancer, etc. Une façon de faire diversion ?

Des associations dangereuses et inutiles

- L’association d’un fibrate à une statine a été expérimentée quand la statine ne suffisait pas. Les complications musculaires ont été alors considérablement plus nombreuses et sévères. Malgré ces accidents, ce couplage n’est pas interdit, mais simplement déconseillé.
- L’association de l’ézétimibe à la simvastatine (Inegy) a été annoncée comme une avancée thérapeutique : inhibant à la fois la synthèse du cholestérol par le foie (statine) et l’absorption du cholestérol alimentaire (ézétimibe), cette association ne diminuerait pas la morbidité cardiovasculaire, tout en exposant à un risque accru de problèmes musculaires graves.

Le danger des biomarqueurs

Certaines substances présentes dans l’organisme sont considérées comme suffisamment significatives pour que leurs variations en dehors d’une certaine fourchette de valeurs soient utilisées pour détecter une maladie, suivre son évolution ainsi que l’efficacité et la tolérance au traitement. On les appelle « biomarqueurs ». De là à conclure qu’il existe systématiquement une relation de cause à effet entre la perturbation remarquée au cours d’un examen et l’objet observé, il y a un fossé qu’il n’est pas forcément bon de franchir ! En se limitant au biomarqueur, on peut provoquer des catastrophes ou obtenir un résultat diamétralement opposé !

Dans le cas des dyslipidémies, vouloir maintenir le cholestérol sanguin au-dessous de 2 g/l n’est certainement pas sans danger, cela pourrait notamment exposer à un sur-risque de cancer de l’intestin grêle qui apparaît volontiers quand le cholestérol est très bas (au-dessous de 1,50 g/l).

Le scandale des phytostérols

Les phytostérols (PSTE et PSTA) sont des analogues végétaux du cholestérol. PSTE et PSTA inhibent l’absorption du cholestérol contenu dans l’alimentation. C’est pourquoi on a eu l’idée de les incorporer dans certains aliments (margarines, yaourts, etc.) assorti d’allégations du type : « En deux semaines seulement… Cholegram permet de réduire jusqu’à 10 % votre taux de cholestérol sanguin. »

Mais attention :

Les études réalisées sont de très courte durée (3 à 6 semaines), ce qui ne permet pas de présager le maintien du cholestérol à des niveaux bas et la réduction des accidents cardiovasculaires.
Les PSTE s’intègrent aux plaques d’athérome qui rétrécissent le calibre des artères. Mais certaines personnes absorbent trop ces PSTE et sont donc exposées à une aggravation de leurs risques cardiovasculaires ! Un problème renforcé par la prise de statines.