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Quand le coeur s'emballe

Article paru dans le journal nº 28 Acheter ce numéro

Initialement appelée fibrillation auriculaire, la fibrillation atriale connue depuis le début du 20ème siècle se caractérise par une accélération et une altération du rythme cardiaque (tachyarythmie).

Son incidence (nombre de nouveaux cas enregistrés chaque année au sein d'une population donnée) et sa prévalence (nombre total de cas enregistrés au sein d'une population donnée) - les plus élevées de tous les troubles du rythme cardiaque - augmentent rapidement avec l'âge à partir de 50 ans.

Aujourd'hui, la FA (acronyme par laquelle la fibrillation atriale est couramment dénommée) touche particulièrement l'Amérique du Nord, mais quel que soit le continent considéré, elle ne cesse de "gagner" du terrain partout où le progrès technologique s’installe[1].

La FA revêt plusieurs formes selon la durée de ses épisodes. Elle est qualifiée de[2] :

  • Paroxystique lorsque les crises n'excèdent pas une semaine et se résolvent sans aucune intervention thérapeutique.
  • Persistante lorsque la durée des crises est comprise entre 1 et 4 semaines, quelle que soit la façon dont la résolution est obtenue, spontanément ou sous l'effet d'un traitement.
  • Permanente lorsque l'arythmie persiste quoi qu'on ait entrepris.

Mais, quelque visage qu’elle emprunte, la FA expose à des complications sérieuses dont l’évolution peut être fatale. Notion nouvelle, car jusqu’à il y a quelques années, la forme paroxystique était considérée comme bénigne.

Comme pour toute pathologie sur laquelle l’attention est subitement portée, les connaissances à propos de la FA ont rapidement évolué au cours de la dernière décennie, sa dangerosité a été mieux cernée, la liste des facteurs de risque s’est considérablement allongée et de nouvelles stratégies thérapeutiques ne cessent d’apparaître. Toutefois, certaines inconnues demeurent, notamment quant aux causes de certaines FA survenant sur un terrain apparemment non propice. Certes, le voile se lève peu à peu avec l’intérêt porté depuis quelques années par la médecine officielle aux implications du mode de vie dans la genèse de la FA. Le champ d’investigation est immense de sorte qu’à ce jour, les données recueillies sont encore maigres.

Une lacune que le recours à certaines médecines naturelles semble heureusement et efficacement combler.

De quoi s'agit-il et quelles
conséquences cela a-t-il ?

Survol de l’électrophysiologie cardiaque

Physiologiquement, le cœur se contracte et se détend entre 60 et 90 fois par minute au repos et jusqu’à 180 fois lors d’efforts extrêmes, toujours selon un rythme régulier.

Le tissu nodal (parfois appelé cardionecteur) - qui participe du système nerveux autonome - est responsable de cette modulation en réponse aux différentes activités physiques et situations stressantes qui jalonnent chacune de nos journées.

Composé d’un petit nombre de cellules qui induisent la contraction des cellules musculaires cardiaques au milieu desquelles elles sont insérées, ce tissu dessine un réseau au tracé spécifique :

  • Un premier nœud, dit sinusal ou de Keith et Flack, situé sur la partie superficielle de l’oreillette droite, à proximité de la veine cave supérieure.
  • Trois bandelettes de cellules qui permettent la propagation de la stimulation depuis ce nœud à…
  • Un second nœud, dénommé auriculo-ventriculaire ou d’Aschoff-Tawara, localisé à l’extrémité inférieure et postérieure de la paroi inter-auriculaire.
  • Puis au-delà, un tronçon de deux centimètres de long environ, le faisceau de His, qui se divise en deux branches, l’une à droite, l’autre à gauche, chacune se terminant en une riche arborisation au niveau de chaque ventricule, terminaisons regroupées sous l’appellation réseau de Purkinje.

Par les impulsions électriques qu’il génère, le tissu nodal induit la contraction répétitive du cœur, le rythme lui étant dicté par les informations qui lui parviennent en permanence du système nerveux autonome, accélérant sur indications du sympathique, ralentissant sur celles du parasympathique.

La conduction de l’influx électrique part du nœud sinusal (ce qui provoque la contraction des oreillettes), gagne le nœud auriculo-ventriculaire par le biais des trois bandelettes, emprunte le tronc du faisceau de His, puis se répand dans ses branches et leur ramifications (ce qui produit la contraction des ventricules).

A l’électrocardiogramme (ECG), cette succession d’événements est enregistrée sous la forme d’une séquence toujours la même : onde P (contraction des oreillettes), espace (temps de conduction entre oreillettes et ventricules), complexe QRS et onde T (contraction et détente des ventricules).

Quand la machine se grippe…

L’enchainement automatique décrit ci-dessus est alors perturbé suite à une déficience du noeud sinusal (le relais étant alors pris par un autre groupe de cellules du tissu nodal) ou à une accélération anormale du rythme cardiaque qui dépasse celle du noeud sinusal.

 

 



[1] S. S. Chugh, R. Havmoeller, K. Narayanan, and coll. : « Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study » dans « Circulation », February 25, 2014 ; 129(8), pp. 837-847.

[2] Les définitions de ces trois aspects de la FA varient quelque peu d’un site à l’autre. Celles que nous avons sélectionnées nous semblent les plus compréhensibles pour un public non averti.

 

 

 

En aucun cas les informations et conseils proposés sur le site Alternative Santé ne sont susceptibles de se substituer à une consultation ou un diagnostic formulé par un médecin ou un professionnel de santé, seuls en mesure d’évaluer adéquatement votre état de santé

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