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Êtes-vous une personne à risques cardiaque ?
Nombreuses sont les circonstances pouvant favoriser la survenue de troubles du rythme cardiaque sans qu'aucune ne puisse à elle seule les provoquer. Voici ce qu'il faut retenir.
Dans le cas de la fibrillation atriale, certaines cellules nodales situées dans l’oreillette se mettent à émettre des signaux électriques indépendamment du nœud sinusal, à une fréquence non seulement bien plus élevée, souvent proche de 600 impulsions par minute, mais aussi quelque peu irrégulière.
Dès lors, les oreillettes ne peuvent plus se contracter aussi efficacement, une partie du sang qu’elles sont chargées de propulser dans les ventricules stagne en elles au risque de former un caillot (thrombus) susceptible de migrer secondairement (embolie).
Par ailleurs, seule une partie de ces signaux électriques usurpateurs atteint le nœud auriculo-ventriculaire (entre 80 et 120) et se propage aux ventricules qui, par ce fait, perdent leur beau tempérament d’horloge. Troubles qu’un simple ECG met parfaitement en évidence.
Facteurs d'accélération cardiaque
Si de nombreuses circonstances peuvent favoriser la survenue de la FA, aucune à elle seule ne semble capable de la provoquer.
A retenir :
- Une prédisposition génétique.
- L’existence d’un ou plusieurs antécédents familiaux de FA[1].
- Un poids de naissance élevé[2].
- Le vieillissement, toutefois sans prédominance particulière dans un ou l’autre des deux sexes.
- Certaines perturbations et affections cardiovasculaires : accélération de la fréquence cardiaque de repos (au-dessus de 90/mn), rétrécissement ou insuffisance mitrale, hypertension artérielle (même équilibrée par des médicaments), hypotension artérielle orthostatique chronique[3], bloc auriculo-ventriculaire (même de premier degré), extrasystoles auriculaires[4], infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, anomalie anatomique des oreillettes, maladie du coeur ayant nécessité une intervention chirurgicale, artérite des membres inférieurs...
- Affections non cardiaques : diabète[5] (qu’il soit équilibré ou non[6]), hyperuricémie[7],[8], hyperthyroïdie, hypothyroïdie dont le traitement substitutif est exagéré, pneumonie, embolie pulmonaire, bronchopathie obstructive chronique (BPCO), syndrome d’apnée obstructive du sommeil (ronflements pendant le sommeil alternant avec des pauses respiratoires, pathologie fréquente et souvent négligée), temps de sommeil inférieur à 6 heures par nuit[9], polyarthrite rhumatoïde[10],[11] fractures vertébrales ostéoporotiques[12]...
- Un régime alimentaire trop riche en acides gras saturés et pauvre en acides gras mono-insaturés (huile d’olive, avocat) : s’il ne prédispose pas à la forme paroxystique, il est par contre fortement relié aux formes persistante et permanente[13].
- Intoxication par certaines substances : alcool, cocaïne notamment, bétel[14] (gomme à mâcher préparée à partir de noix d’arec, très prisée en Inde et Asie du Sud-Est).
- La consommation exagérée de boissons caféinées[15], comme lors de la recherche de performances physiques ou à l’occasion de rave parties.
- La prise régulière de certains médicaments :
Les bêta-2-mimétiques utilisés dans la bronchopathie chronique obstructive : fénotérol (Bronchodual®), formotérol (Foradil®), salbutamol (Ventoline®), salmétérol (Sérévent®), terbutaline (Bricanyl®) et tulobutérol.
Les anti-inflammatoires non corticoïdes[16] autres que l’aspirine (plus particulièrement les coxibs, célécoxib (Célébrex®) et
étoricoxib (Arcoxia®)[17]. A ce propos, il serait intéressant que des investigations semblables soit faites avec l’aspirine !
La théophylline.
Les biphosphonates, prescrits au cours de certains cancers et de l'ostéoporose, quelle que soit la voie d’administration, intraveineuse ou orale[18].
- Un entraînement en endurance quasi-quotidien à un niveau excessif[19] : cyclisme, marathon, natation, ski de fond, triathlon... Le risque de développer une FA est alors au moins doublé : du fait de la surcharge chronique à la quelle elle est soumise, l'oreillette gauche augmente de volume, ce qui altérerait son fonctionnement[20].
A la fin d’une semblable énumération, plusieurs sites officiels concèdent que la FA peut apparaître en l’absence de ces facteurs de risque. La raison de cette énigme pourrait résider dans la non prise en compte jusqu’à la fin de la dernière décennie des deux situations suivantes - d’ailleurs souvent associées - que de plus en plus d’études s’accordent à reconnaître préexister à la survenue des premiers épisodes de FA :
- Un terrain inflammatoire et un stress oxydatif.
Les personnes qui souffrent de FA adhèrent peu au régime méditerranéen et ont des apports alimentaires en antioxydants insuffisants[21].
La survenue très fréquente de FA dans les suites d’une intervention sur le cœur - jusqu’à 60% des cas dans certaines séries - est en relation étroite avec un terrain inflammatoire et un stress oxydatif.
Un taux sanguin élevé en cystine - forme dégradée de la cystéine, un acide aminé impliqué dans le traitement des ‘‘dérivés réactives à l’oxygène’’ produits par l’organisme[22] - est un marqueur de risque de FA[23].
L’importance de la réaction inflammatoire à toute intervention sur le cœur serait déterminante dans la genèse de la FA postopératoire[24].
- Une carence en certains micronutriments.
Un faible taux de magnésium[25],[26], de potassium[27], de vitamine D[28],[29] ou/et de caroténoïdes[30] dans le sang est associé à un surrisque de FA.
Un taux faible de vitamine E dans le sang est associé à la réapparition de la FA après cardioversion électrique[31].
Une symptomatologie
parfois des plus restreintes
La dangerosité de la FA est très souvent masquée par son absence totale de signes cliniques pouvant alarmer : en effet, ce trouble du rythme est majoritairement découvert à l’occasion d’un bilan systématique comprenant un ECG ou au décours d’un accident cardiovasculaire : accident vasculaire cérébral (AVC), insuffisance cardiaque, deux éventualités susceptibles de conduire à un décès prématuré. Ce qui vaut à la FA la triste réputation de tueur de l’ombre.
Ainsi, un grand nombre de personnes sont porteuses d’une FA depuis plusieurs années sans le savoir au point que leur qualité de vie n’en est nullement ou que peu modifiée.
Quant aux signes cliniques éventuels, ils n’ont rien de pathognomonique (spécifique) : palpitations, essoufflement pour un effort de faible importance, épisodes de grande fatigue sans raison évidente, oppression thoracique, anxiété sans raison évidente, manifestations vertigineuses, lipothymies (étourdissements passagers) plus que véritables syncopes, alors responsables de chutes[32]…
Le spectre de l’AVC
La complication majeure de la FA est l’AVC, suite à la migration dans une artère cérébrale d’un caillot formé dans l’oreillette gauche. Plus la taille du caillot est importante, plus l’artère dans laquelle il va se bloquer aura un diamètre élevé, plus la zone cérébrale privée d’irrigation sera étendue et plus les conséquences seront sévères.
On estime actuellement que 5% des sujets affectés de FA sont un jour ou l’autre frappés d’AVC - dont le pronostic est toujours plus pessimiste que si cet accident arrivait en l’absence de FA.
Il est bien évident que la probabilité d’un tel événement augmente avec la présence conjointe chez un même individu d’un plus grand nombre de facteurs de risque (dont appartenir au genre féminin) ou/et avec l’absence totale de symptômes lors des crises de FA paroxystique chez certaines personnes[33].
Une échelle dénommée CHA2DS2-VASc, disponible sur Internet, permet d’estimer la sévérité de ce risque. Plus le score est élevé (maximum 9), plus l’éventualité prochaine d’un AVC est grande.
Homme/femme :
inégalité de risques face à la FA
Face à la FA, homme et femme partagent un même risque, mais pas par rapport à l’AVC dès qu’une FA s’est installée : la femme étant alors plus exposée que l’homme[34],[35], et ce, même si un traitement par AVK à des doses soi-disant efficaces a été mis en place : d’où la proposition d’une équipe de chercheurs d’installer la femme sous AVK à une posologie plus ‘‘énergique’’ ou sous NACO ![36]
La seconde complication par ordre de fréquence est l’insuffisance cardiaque, éventualité qui n’apparaît qu’après une période d’évolution de la FA plus ou moins longue : les oreillettes ne se contractent pas de façon complètement satisfaisante, le pompage du sang est moins efficace, tout particulièrement si l’organisme est soumis à une fréquence élevée du fait d’activités physiques prolongées répétitives ou à un stress psychologique chronique. Alors, une gêne respiratoire (dyspnée) survient pour un effort de moins en moins important.
Cette éventualité est d’autant plus fréquente que coexistent une ou plusieurs pathologies cardiovasculaires et que celles-ci sont capables de faciliter une telle émergence.
D’autres pathologies peuvent elles aussi être facilitées par la survenue d’une FA : fibrose du ventricule gauche[37] et - par voie de conséquence - insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, déclin cognitif[38],[39] pouvant conduire à la démence (de quelque forme que ce soit, apparaissant à un âge plus jeune qu’habituellement observé)[40],[41], décès prématuré (notamment quand la FA survient au décours d’un infarctus du myocarde[42]) jusqu’à la mort subite.
Une épée de Damoclès
au-dessus de la tête
Il est exceptionnel qu’un premier épisode de FA n’inaugure pas une longue histoire pathologique d’autant que les médicaments actuels ne peuvent prétendre qu’à en réduire les crises si ce ne sont les risques. Seules entorses possibles à cette ‘‘fatalité’’, les FA dont l’origine est un épisode infectieux pulmonaire ou un dérèglement thyroïdien dès lors que ces pathologies causales sont guéries ou stabilisées par un traitement.
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[2] D. Conen, U. B. Tedrow, N. R. Cook, and coll. : «Birth weight is a significant risk factor for incident atrial fibrillation» dans « Circulation », August 24, 2010 ; 122(8), pp. 764-770.
[3] S. K. Agarwal, A. Alonso, S. P. Whelton, and coll. : « Orthostatic Change in Blood Pressure and Incidence of Atrial Fibrillation: Results from a Bi-Ethnic Population Based Study » dans « PlosOne », November 11, 2013 ; 8(11), e79030, 7 pages.
[4] T. A. Dewland, E. Vittinghoff, M. C. Mandyam, and coll. : « Atrial Ectopy as a Predictor of Incident Atrial Fibrillation. A cohort Study » dans Annals of Internal Medicine » ; December 2013 ; 156(11), pp. 721-728.
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[22] Groupe de substances très agressives pour les tissus avoisinants, comprenant notamment l’anion superoxyde O2-, l’oxygène singulet O2* et le peroxyde d’hydrogène H2O2.
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[33] J. S. Healey, S. J. Connolly, M. R. Gold, and coll. : « Subclinical Atrial Fibrillation and the risk of stroke » dans « The New England Journal of Medicine », January 12, 2012 ; 366, pp. 120-129.
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[39] S. Kalantaian, T. A. Stern, M. Mnsour and J. N. Ruskin : « Cognitive impairment associated with atrial fibrillation: a meta-analysis » dans « Annals of Internal Medicine », March 05, 2013 ; 158(5 Pt 1), pp. 338-346.
[40] T. J. Bunch, J. P. Weiss, B. G. Crandall, and coll. : « Atrial fibrillation is independently associated with senile, vascular, and Alzheimer's dementia » dans « Heart Rythm », April 2010 ; 7(4), pp. 433-437.
[41] S. Dublin, M. L. Anderson, S. J. Haneuse, and coll. : « Atrial Fibrillation and Risk of Dementia » dans « Journal of the American Geriatrics Society », 2011 ; 59(8), pp. 1369-1375.
[42] P. Jabre, V. L. Roger, M. H. Murad, and coll. : « Mortality associated with atrial fibrillation in patients with myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis » dans « Circulation », April 19, 2011 ; 123(15), pp. 1587-1593.
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