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Asthme : retrouvez le souffle, naturellement
Le mot grec dont asthme est tiré signifie essoufflement sans en préciser la cause. Aujourd’hui, la définition médicale en précise la nature : il s’agit d’un état inflammatoire chronique des voies respiratoires dont la principale manifestation clinique est un essoufflement périodique suite à un concours de circonstances particulières. Chez le nourrisson, on parle d’asthme dès que celui-ci a présenté trois épisodes de gêne respiratoire avec découverte à l’auscultation de râles sibilants (comparables à des sifflements). En vérité, si cet état inflammatoire est toujours retrouvé, d’autres mécanismes interviennent également dans la genèse des crises de dyspnée (terme médical pour la gêne respiratoire), notamment la sécrétion exagérée de liquide bronchique et la constriction des bronches : au total, la circulation de l’air est rendue difficile par l’action combinée du rétrécissement de calibre des bronches et de leur encombrement par des glaires en surabondance et difficiles à expulser. Dans les situations extrêmes (ou état de mal), l’asthmatique se noie dans ses glaires.
Lié ou non à une allergie, l’asthme est caractérisé par un terrain inflammatoire chronique qui affecte toutes les voies aériennes, proximales (trachée et grosses bronches) comme distales (bronchioles et alvéoles). De plus, cette inflammation serait toujours plus intense au niveau distal, là où s’opèrent véritablement les échanges gazeux.
La gravité de l’atteinte des voies aériennes distales est facile à préciser dès la première entrevue sur la seule notion de chronicité, c’est-à-dire dès lors que la maladie pose un problème dans la vie courante de la personne ou que celle-ci est confrontée à trois ou quatre crises graves par an. Le danger ne provient pas tant du rétrécissement du calibre des voies respiratoires que de leur encombrement par une production exagérée de mucus qui fait le danger des crises : l’asphyxie qui en résulte peut conduire à une défaillance cardiovasculaire mortelle.
Un état inflammatoire
La reconnaissance d’un terrain inflammatoire à l’origine des crises d’asthme interpelle. L’inflammation est la première étape d’un système d’autodéfense élaboré par l’organisme vis-à-vis d’agents extérieurs potentiellement nuisibles. Sans elle, ces agents potentiellement agressifs ne pourraient être circonscrits dans l’attente de l’intervention de cellules spécialisées, les macrophages, chargées de « finir le travail », c’est-à-dire de détruire ces agents.
Dans des conditions physiologiques, lorsque l’attaque des intrus est neutralisée, la phase inflammatoire est résorbée par la production de substances anti-inflammatoires. Cet équilibre subtil est rompu quand, pour une raison ou une autre, la phase inflammatoire n’est plus contrôlée et s’emballe. Les substances inflammatoires, dont la toxicité n’était dirigée jusque-là que sur les agents extérieurs à l’organisme, deviennent, du fait de leur trop forte concentration, toxiques pour les tissus dans lesquels elles ont été et continuent d’être produites.
Sans une intervention quelconque pour arrêter ce phénomène, c’est une altération en chaîne qui s’installe et gagne peu à peu du terrain, non seulement par contagion de voisinage mais aussi par essaimage à l’ensemble de l’organisme.
Lors d’une crise d’asthme, quelle qu’en soit la cause, la faillite de la gestion de l’inflammation au niveau des voies aériennes est évidente. Cette faillite reste locale si elle survient lors de la première crise, suite à l’exposition à un allergène ou à un irritant puissant. Elle peut être compensée par la mobilisation des autres moyens de défense de l’organisme.
Mais lorsque la maladie asthmatique est installée et qu’il existe un terrain inflammatoire chronique des voies respiratoires, l’organisme est confronté à une situation bien différente. Ayant recruté tous les moyens de défense dont il pouvait disposer, il ne parvient plus à ramener les tissus respiratoires à leur état normal. Probablement par épuisement. Un épuisement qui ne peut se limiter à la sphère respiratoire mais qui concerne très probablement aussi le reste de l’organisme, et en premier lieu la muqueuse intestinale où réside la moitié des défenses immunitaires.
Bien qu’il n’y ait pas eu de travail scientifique sur cet aspect de l’inflammation chronique des voies aériennes, on constate souvent, en consultation, l’existence de liens avec une inflammation de la muqueuse intestinale.
Les différentes formes d'asthme
Chez l'enfant
L’asthme de l’enfant est une des premières causes de con-
sultation aux urgences pédiatriques, représentant 5-6 %, pou-
vant atteindre plus de 20 % de celles-ci en automne et en
hiver. L’asthme induit par l’exercice (AIE) concerne 70 à 90% des enfants asthmatiques et 40% des enfants atopiques non asthmatiques.
Chez le sujet âgé
Il s’agit d’un motif relativement fréquent de consultation, pour dyspnée sifflante, chez un patient n’ayant pas d’antécédents particuliers d’asthme à l’âge adulte. La survenue tardive d’un asthme n’est pas impossible, mais au-delà de 65-70 ans, les principaux autres diagnostics différentiels devront être envisagés et éliminés avec soin.
Equivalents d’asthme
Ils sont très fréquents et ils s’agit essentiellement des tableaux de toux chronique sèche, plus ou moins associés à quelques sibilances, et à recrudescence nocturne. Le diagnostic d’asthme doit être évoqué de principe, mais les autres étiologies classiques d’une toux chronique doivent être discutées.
Asthme instable
L’asthme instable se caractérise par une grande variabilité de l’obstruction bronchique au cours du nycthémère et d’un jour à l’autre, responsable de symptômes fréquents et d’une grande variabilité des débits expiratoires de pointe (DEP) dans le temps (20-30%). Il se complique souvent d’asthmes aigus graves.
Asthme à dyspnée continue
L’asthme à dyspnée continue reflète aussi un asthme souvent difficile à contrôler. Il s’agit souvent d’asthme ancien, vieilli, avec présence d’une symptomatologie respiratoire et d’une obstruction bronchique en permanence, à distance des crises aiguës ou exacerbations de la pathologie qui peuvent toujours survenir. Ces dernières sont elles aussi des pourvoyeuses d’asthme aigu grave dans la mesure où elles surviennent sur une obstruction bronchique souvent sévère préexistante. A cet asthme à dyspnée continue, on peut associer les obstructions bronchiques chroniques et non ressenties par les patients. Le plus souvent le patient s’est progressivement adapté à l’obstruction bronchique, en limitant son activité physique. Cette situation est également à risque d’asthme aigu grave et doit être dépistée
Asthme d’effort
L’asthme d’effort est très fréquent, survenant après 10-15 minutes d’activité sportive. Les sports réalisés à haut niveau ventilatoire (ski de fond, cyclisme), en ambiance froide et sec sont plus à risque. Les enfants asthmatiques sont souvent concernés par cette symptomatologie associée.
Le syndrome de Fernand Widal
Le syndrome de Fernand Widal qui associe un asthme souvent grave, une rhinite avec polypose naso-sinusienne, une éosinophilie sanguine, et une intolérance à l’aspirine et aux AINS. L’utilisation de ces médicaments chez le sujet intolérant est responsable d’une aggravation des symptômes, parfois de façon explosive. La fréquence de ce syndrome est sous-estimée. Il serait présent chez 10-20% des asthmatiques et doit être recherché systématiquement.
Asthme d’origine professionnelle
L’asthme d’origine professionnelle est fréquent (10-15% de la totalité des asthmes) et la plus fréquente des maladies professionnelles respiratoires. Comme de nombreuses pathologies professionnelles, la symptomatologie est améliorée pendant les périodes de congés et s’aggrave à la reprise du travail. Les agents en cause sont nombreux (> 250 reconnus), et les principales professions concernées sont la boulangerie, la coiffure, la santé, les industries qui utilisent les isocyanates
Asthmes fébriles
Les asthmes fébriles doivent attirer l’attention du clinicien, et faire évoquer 4 diagnostics principaux :
- L’aspergillose broncho-pulmonaire allergique, dont les principaux critères diagnostiques sont un asthme fébrile, des infiltrats labiles, non systématisés sur le cliché radiographique pulmonaire, des bronchiectasies périphériques, une hyperéosinophilie sanguine, une augmentation des IgE totales (> 150 U/l), des tests cutanés positifs vis à vis d ‘aspergillus fumigatus, la présence d’IgE et d’IgG (précipitines) spécifiques.
- L’alvéolite allergique extrinsèque
- La vascularite de Churg et Strauss qui associe à un asthme hyperéosinophilique, parfois fébrile, des infiltrats pulmonaires radiologiques labiles et des atteintes multisystémique de la vascularite (neurologique, ORL, cardiaque, cutanée)
- Une infection broncho-pulmonaire compliquant un asthme.
Asthme aigu grave (AAG)
L’asthme aigu grave (AAG) constitue une urgence médicale, associée à une mortalité importante (10-25%). Il se caractérise par des signes respiratoires (polypnée > 30/min, orthopnée, difficulté à parler, sueurs, cyanose, silence auscultatoire), une tachycardie (> 120/min), un pouls paradoxal (> 20 mmHg), une anxiété, une agitation, une impression de mort imminente, un effondrement non réversible du DEP (< 150 l/min) non sensible aux béta- 2 agonistes, une insuffisance respiratoire aiguë avec une hypoxémie, une normo ou une hypercapnie.
Asthme aigu très grave
L’asthme aigu très grave est le stade de gravité supérieure avec troubles de conscience, pauses respiratoires, hypercapnie (> 45 mmHg), et absence de réponse au traitement médical. C’est une urgence absolue, qui impose une prise en charge immédiate en soins intensifs. Il est d’autant plus fréquent que la pathologie préexistante est instable, grave, qu’il y a des antécédents d’AAG, de consultation ou d’hospitalisation en urgence pour exacerbation de la maladie, et une inobservance thérapeutique.
En aucun cas les informations et conseils proposés sur le site Alternative Santé ne sont susceptibles de se substituer à une consultation ou un diagnostic formulé par un médecin ou un professionnel de santé, seuls en mesure d’évaluer adéquatement votre état de santé
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