Auto-anticorps, antigène, l’intolérance de soi

Naïma Bauplé

rédigé le 29 avril 2021 à 8h39

Lors d'une maladie d'Hashimoto, les anticorps s'attaquent à la thyroïde

Sommaire du dossier

Depuis quelques décennies, les maladies auto-immunes (MAI) font aussi peur que le cancer ou les maladies cardiovasculaires. Et pour cause, elles sont la troisième cause de mortalité sous nos latitudes. Causées par un dysfonctionnement du système immunitaire, elles ne doivent pas pour autant être confondues avec les maladies auto-inflammatoires. Quels sont les traitements actuels pour les personnes atteintes, et quels conseils supplémentaires leur donner en matière de nutrition et approches complémentaires ? (Dossier partie II)

La fonction du système immunitaire est de reconnaître et d’éliminer tout élément étranger à l’organisme dont il participe. Dans la genèse des MAI, c’est une perturbation du fonctionnement des lymphocytes B et T qui est en cause.

Normalement, alors que la plupart des lymphocytes B et T sont programmés pour reconnaître les antigènes portés par les agents pathogènes, d’autres populations de lymphocytes B et T développent des anticorps contre les antigènes présents sur les organes (autoanticorps) : en effet, sous l’effet du vieillissement physiologique, les gènes s’altèrent peu à peu et les protéines dont ils contrôlent la synthèse ne présentent plus tout à fait la composition et la forme spatiale des premiers instants de la vie, de sorte qu’elles sont considérées comme des substances étrangères par le système immunitaire. Fort heureusement, ces autoanticorps sont détruits dans leur grande majorité au niveau du thymus et de la moelle osseuse, puis ceux qui ont échappé à cette première traque sont finalement éliminés par un processus périphérique. Du fait de cette tolérance immunologique, c’est le temps béni de l’auto-immunité physiologique.

Puis, suite à un concours particulier de circonstances, ces cellules perdent leur pouvoir discriminatoire et ne font donc plus la différence entre agents pathogènes et organisme. Du fait de la rupture de la tolérance immunologique, c’est alors le temps de l’auto-immunité pathologique et la venue d’une ou plusieurs MAI.

Ainsi, se développe un terrain inflammatoire chronique, alimenté le plus souvent par la production d’autoanticorps et de lymphocytes T autoréactifs. Les autoanticorps forment des complexes dits immuns avec les antigènes contre lesquels ils sont dirigés. De cette façon, non seulement ils participent de la mise à mort des cellules porteuses des antigènes ciblés, mais ils peuvent également induire des lésions dans des tissus ou des organes et, par là, perturber leur fonctionnement.

Ex. 1 : les globules rouges sont ainsi détruits lors de l’anémie hémolytique.

Ex. 2 : des lésions vasculaires sont retrouvées dans les vascularites et des lésions cutanées, cardiaques, rénales, et articulaires au cours du lupus systémique.

Ex. 3 : les anticorps ciblant la thyroïde sont responsables de son dysfonctionnement. Pire, certains d’entre eux sont susceptibles de migrer chez le fœtus, via le placenta, et d’affecter l’enfant dès les premières années de sa vie.

Ex. 4 : les autoanticorps dirigés contre l’acétylcholine au cours de la myasthénie. Les lymphocytes T autoréactifs induisent la destruction des cellules ciblées.

Ex. 5 : au cours d’un diabète de type 1, sont détruits les îlots de Langerhans, responsables de la sécrétion d’insuline, et au cours d’une sclérose en plaques disparaissent les gaines de myéline qui entourent les axones des neurones.

Les cytokines pro-inflammatoires (TNF alpha, interleukines 1 et 6, etc.), peu présentes lors de l’émergence des MAI, instaurent peu à peu un climat inflammatoire chronique qui est à l’origine d’altérations à tous les niveaux, cellulaire, tissulaire et organique : remaniements structurels, granulomes, fibroses difficilement réversibles.

Maladie auto-inflammatoire, une anomalie de l’immunité innée

Bien que le mécanisme de chaque pathologie appartenant à ce groupe diffère de celui des autres, il en résulte toujours une production massive et durable de cytokines pro-inflammatoires telles que TNF alpha, interleukines 1 et 6, etc.. Dans le même temps, aucune présence d’autoanticorps n’est retrouvée. Bien que le diagnostic soit souvent difficile, cette anomalie doit systématiquement être évoquée face à un syndrome fébrile récurrent. Surtout en cas d’antécédents familiaux.

Évolution des MAI

Toute maladie auto-immune est facteur de risque pour une autre MAI. Par exemple, un patient sur cinq affectés de diabète de type 1 développe une MAI des glandes endocrines.

En outre, même si les nouveaux traitements allopathiques parviennent à ralentir le processus évolutif, l’inflammation est rarement totalement neutralisée. De sorte que le vieillissement naturel s’en trouve plus ou moins accéléré avec pour conséquence, un surrisque de pathologies cardiovasculaires et de démence.

En aucun cas les informations et conseils proposés sur le site Alternative Santé ne sont susceptibles de se substituer à une consultation ou un diagnostic formulé par un médecin ou un professionnel de santé, seuls en mesure d’évaluer adéquatement votre état de santé

Abonnez vous 29 € seulement

Articles du même dossier