Cholestérol : bon ou mauvais ? Trop ou trop peu ? On rebat (encore) les cartes !

Le cholestérol a été élevé en quelques décennies au rang de paramètre de santé le plus célèbre au monde. Rares sont ceux qui ignorent encore que c’est l’ennemi public numéro un en termes de santé, désigné comme cause principale des maladies cardiovasculaires. Dans la guerre que lui a déclarée le monde médical, les statines sont devenues et restent la classe de médicaments la plus vendue sur la planète.

Cependant, dès le départ, la responsabilité du cholestérol dans les cardiopathies a été contestée. Et elle continue de l’être par des médecins et chercheurs, et pas des moindres. De nouvelles données apportent de l’eau à leur moulin. Non seulement le cholestérol n’est probablement pas cet ennemi universel de la santé cardiovasculaire, mais c’est même tout le contraire, et c’est prouvé. En particulier chez les seniors.

Cholestérol : le bon, le mauvais, le truand.

Le mythe du cholestérol s’est construit un peu à la manière d’une production hollywoodienne : un casting percutant, une intrigue cousue de fil blanc et un dénouement où c’est forcément le gentil qui gagne et qui sauve les pauvres innocents… Il en faut peu pour faire un blockbuster, et cette recette-là se maintient au sommet du box-office pharmaco-commercial depuis plus de vingt ans !

Nous avons donc dans le rôle du bon, le HDL-cholestérol, et dans celui du méchant, le LDL-cholestérol. Et derrière la caméra, Ancel Keys. Ce scientifique américain spécialiste en nutrition, qui a notamment élaboré la Ration K destinée aux troupes alliées pendant la Seconde Guerre mondiale, fut l’initiateur du scénario. Parmi les premiers à promouvoir la diète méditerranéenne pour faire barrage aux maladies cardio-vasculaires qui commençaient déjà à faire des ravages aux États-Unis dès la fin des années 1950, Ancel Keys s’est fourvoyé dans une étude biaisée faisant porter le chapeau aux graisses alimentaires et au cholestérol.

Mais il n’est pas tout seul dans l’opération de propagande contre le cholestérol : malgré le peu de crédit de son travail, il réussira à l’imposer avec le soutien de l’American Heart Association et du National Institute of Health. À force de répéter un mensonge, on finit par le faire accepter comme une vérité, et c’est précisément ce que firent Keys et son staff. Tant et si bien qu’à la fin des années 1970, le gouvernement américain, pressé par l’épidémie de maladies cardio-vasculaires, fait siennes les théories de Keys et les officialise dans ses premières recommandations nutritionnelles.

Ce n’est que lors de la révision pour la période 2015-2020 que la limitation de la consommation d’aliments riches en cholestérol passe à la trappe, sous le poids des nombreuses études épidémiologiques et méta-analyses démontrant clairement que le cholestérol alimentaire ne présentait pas de risque cardiovasculaire particulier.

Sur le terrain, c’est pourtant toujours statines à tout-va

Malgré le scepticisme manifesté dès le départ par une large catégorie de contemporains de Keys, malgré le démontage de ses études à la limite de la fraude, malgré l’accumulation de recherches internationales infirmant sans ambiguïté possible la responsabilité du cholestérol dans les cardiopathies et les sonnettes d’alarme tirées par des lanceurs d’alerte comme le docteur Michel de Lorgeril ou le professeur Philippe Even en France, aujourd’hui encore, la supercherie fait office de loi d’airain et continue plus que jamais à dicter la prescription abusive de statines à des millions de patients. Les enjeux économiques que représente le cholestérol ont vite pris le pas sur les réalités scientifiques et l’intérêt des malades (ou des faux malades).

Les anticholestérolémiants pèsent plus de 40 milliards de dollars (en 2013), dont 10 sont réalisés par la seule molécule appartenant à Pfizer. L’industrie est d’ailleurs en train de développer une nouvelle génération de molécules, preuve qu’elle n’est pas près de lâcher ce juteux marché estimé aujourd’hui à un peu plus de 220 millions de consommateurs.

Ni bon, ni mauvais, le cholestérol n’est pas LE problème

Le cholestérol est une molécule non seulement inoffensive, mais vitale. C’est bien pour ça que notre organisme en fabrique, même sans que nous en apportions dans notre alimentation. Il entre dans la constitution des membranes cellulaires, sert à la fabrication d’hormones, mais aussi de la vitamine D et des acides biliaires, il est également un constituant majeur des cellules nerveuses. Et pour amener ce cholestérol partout où l’organisme en a besoin, il faut ce fameux transporteur appelé… LDL !

Il n’est donc pas question d’en manquer, sinon, bonjour les dégâts. Un taux trop bas de cholestérol entraîne notamment :

• De la dépression et des troubles mentaux
• De l’anxiété
• Une baisse de la libido
• Un affaiblissement du système immunitaire

Le problème est donc ailleurs. Et ce n’est pas nouveau… En 1989 déjà, une étude menée par le Pr Bernard Forette, gérontologue à l’hôpital Sainte-Périne à Paris, a constaté que dans un groupe de 92 patientes âgées de plus de 60 ans, la mortalité toutes causes confondues était la plus basse avec une concentration de 7 mmol/L (soit 2,72 g/L), mais 5,2 fois supérieure avec une concentration de 4 mmol/L (1,56 g/L), et seulement 1,8 fois plus élevée avec 8,8 mmol/L (3,43 g/L). Il y aurait donc un seuil pour les personnes dans cette tranche d’âge, au-dessous duquel il n’est pas souhaitable de s’aventurer sous peine de mettre sa vie en danger.

De trop nombreux consommateurs de statines de plus de 60 ans se retrouvent dans un état de délabrement révoltant au bout de quelques mois, amorphes, souvent sujets à des douleurs musculaires et tendineuses, et bien d’autres problèmes. Qui s’estompent en quelques jours quand, dans un sursaut de lucidité, certains cessent de prendre leurs statines*…

Voir plus large

Un certain nombre de recherches portant sur le cholestérol ne se cantonnent plus aux décès causés uniquement par les maladies cardiovasculaires, mais incluent toutes les causes de décès. Ce qui change un peu la perspective. En effet, quand une personne présente un risque cardiovasculaire ou a connu un problème de cette nature, on lui prescrit le « protocole » complet, c’est-à-dire anticoagulant, fluidifiant, bêtabloquant, antihypertenseur et anticholestérolémiant, que cette personne ait ou non de la tension ou du cholestérol.

Si un patient s’avise de s’étonner de se voir prescrire un anticholestérolémiant alors que son taux est parfaitement dans les normes, il s’entend généralement répondre : « C’est l’effet cocktail qui fait la protection ! » Or, chacun de ces médicaments a ses propres effets secondaires, auxquels il faut ajouter ceux générés par leur association… Là, il y a un effet cocktail, mais pas vraiment dans le sens d’une quelconque protection. Et c’est ce que montrent ces recherches.

En fait, la panoplie médicamenteuse habituelle engendre de nombreux problèmes de santé, parmi lesquels des dysfonctionnements cérébraux (cela va de la dépression à des symptômes comparables à ceux d’Alzheimer), des douleurs musculaires et articulaires, du diabète, et même… des crises cardiaques. Une étude finlandaise des années 1970 avait notamment mis en concurrence deux groupes d’hommes « à risque », dont l’un médicalisé contre le cholestérol et l’hypertension, et l’autre non. Le bilan, quinze ans plus tard, indique une surmortalité marquée, toutes causes confondues, dans le groupe médicalisé.

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La piste (un peu) oubliée du fibrinogène et de l'inflammation.

Le fibrinogène est une protéine qui intervient dans la coagulation. Il augmente la viscosité du plasma sanguin, davantage que ne le font les lipoprotéines ou les triglycérides. Et surtout, il est transformé en fibrine sous l’influence de la thrombine, et participe à la promotion de la… thrombose ! La fibrine interagit avec les plaquettes, les monocytes et les polynucléaires qui interviennent dans le processus inflammatoire pour former l’athérosclérose. Son taux sanguin augmente en même temps que les phénomènes inflammatoires. Le dosage du fibrinogène est considéré par les spécialistes comme un bon indicateur du facteur de risque cardiovasculaire.

Meilleur indicateur que le cholestérol lui-même ? Oui, si on en croit une étude britannique qui a mis en évidence que le risque cardiovasculaire lié à un taux de LDL-cholestérol élevé est supprimé si le taux de fibrinogène est à la limite inférieure de la normale. Inversement, lorsque le taux de fibrinogène est plus élevé, le risque cardiovasculaire est en forte augmentation. Si les normes admises en Europe font référence à une fourchette de 2 à 4 g/L, le Pr Jacques Caen, directeur de l’Institut des vaisseaux et du sang à l’hôpital Lariboisière de 1989 à 2000, fixe la limite supérieure à 3,4 g, avec un idéal d’environ 2,8 g/L pour un adulte.

Les maladies cardiaques ont peu à voir avec le cholestérol et tout à voir avec l'inflammation. C'est la conclusion d'un autre programme de recherche de 25 ans, qui a suivi 10 000 personnes atteintes de maladies cardiaques. Les chercheurs ont constaté, outre qu'une bonne moitié d'entre avaient des taux de cholestérol normaux, que les victimes d'infarctus réduisaient significativement leur risque d'un second infarctus s'ils diminuaient leurs niveaux d'inflammation (même quand le cholestérol restait constant).

Les victimes d'infarctus avec un niveau élevé d'inflammation avaient 25% de chance d'en avoir une seconde (possiblement fatale) dans les 5 années suivantes. Mais lorsque les patients voyaient leur inflammation diminuer (en l'espèce, par la prise de l'anti-inflammatoire canakinumab qui diminue la production hépatique de CRP et de fibrinogène), ils réduisaient également leurs risque d'infarctus de 15 à 17%, et d'angioplastie de 30% sur une période de 25 ans.

Cette dernière recherche, financée par les laboratoires Novartis qui commercialisent ledit médicament, révélait en revanche qu'un patient sur mille de l'étude était décédé d'une infection mortelle. Il ne s'agit donc pas ici de promouvoir ce médicament ou quelqu'autre anti-inflammatoire de synthèse, mais de pointer à l'importance du facteur inflammation et fibrinogène dans la régulation du risque cardiaque.

Le « mauvais cholestérol », bénéfique chez les plus de 60 ans ?

Il est de plus en plus admis dans le monde scientifique que le cholestérol total ne constitue pas, ou très peu (dans un nombre limité de cas), un facteur de risque dans les décès toutes causes confondues, y compris cardiovasculaires, chez les personnes âgées. On s’est même rendu compte qu’un taux de LDL-cholestérol bas était associé une mortalité plus élevée chez les plus de 60 ans.

La revue d’étude à l’origine de ce constat montre également que les maladies causées ou aggravées par des micro-organismes (bactéries, virus, champignons…) se retrouvent plus souvent chez les personnes présentant un faible taux sanguin de cholestérol total. Concernant plus spécifiquement le LDL-cholestérol, tout indique, aussi bien chez l’humain que chez les rongeurs, qu’un taux élevé protège des cancers. L’explication se trouve peut-être dans la protection qu’offre un taux élevé de cholestérol contre les virus, responsables d’une proportion importante de cancers…

En tout cas, ces révélations devraient, à tout le moins, conduire à reconsidérer la prescription préventive d’anticholestérolémiants aux personnes âgées, surtout quand celles-ci ne présentent pas un taux de cholestérol alarmant. À partir de quand l’est-il ? C’est là le cœur du débat qui oppose ceux qui voudraient voir les normes encore abaissées (pour justifier que tout le monde se retrouve sous statines) et les autres, qui ont d’abord à cœur la santé de leurs patients.

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Le "bon cholestérol" est-il vraiment bon ?

Le hasard du calendrier a voulu que pendant la rédaction de cet article, est parue une série d’articles relayant un nouveau point de vue sur le « bon cholestérol » : une récente étude danoise publiée dans l’European Heart Journal contredit la légende entretenue depuis trois décennies, selon laquelle il est souhaitable de promouvoir le taux de bon cholestérol parce qu’il protégerait des maladies cardiovasculaires.

Sur un panel de 116 508 sujets issus de la population générale, il apparaît en fait que les taux extrêmes (hauts et bas) sont synonymes de mortalité accrue, toutes causes confondues, cardiovasculaires en particulier, avec une causalité plus marquée chez les hommes. Les concentrations en HDL-cholestérol associées à la moindre mortalité dans cette étude s’établissent d’après ses auteurs à 1,9 mmol/L (0,73 g/L) pour les hommes et 2,4 mmol/L (0,93 g/L) pour les femmes. Des taux sanguins de HDL-cholestérol inférieurs à 1 mmol/L (0,39 g/L) et supérieurs à 3 mmol/L (1,17 g/L) sont associés à une augmentation importante de la mortalité.

Heureusement, ils ne concernent à l’heure actuelle qu’une portion très limitée de la population (non médicalisée), probablement inférieure à 1 %. Les auteurs suggèrent donc que le HDL-cholestérol n’est pas un indicateur pertinent du risque cardiovasculaire. Et de compléter : « Les taux sanguins de triglycérides et le LDL sont probablement de meilleurs indicateurs »… Ah bon ?

Mais alors à quoi se fier ?!

Donc, pour résumer et contrairement à tout ce qui a été claironné jusqu’ici, il n’est pas forcément souhaitable d’avoir trop peu de LDL-cholestérol, mais trop non plus, pas davantage que d’avoir trop de HDL-cholestérol. Et par-dessus le marché, c’est à relativiser en fonction de l’âge… On n’est pas sorti de l’auberge. Finalement, on en revient toujours à la notion d’équilibre dynamique : il existe une fourchette dans laquelle on peut vivre sereinement son taux de cholestérol total, et qui pourrait « flotter », selon les sources, entre 2,0 g/L (un seuil minimal plutôt qu’un plafond) et 3,4 g/L, en modulant selon le sexe et l’âge de la personne.

Si ces fameux taux de cholestérol ‒ total, LDL ou HDL ‒ ne représentent pas des indicateurs fiables du risque cardiovasculaire, même mis en équation avec les autres variables biologiques habituelles, on reconnaît aujourd’hui des paramètres plus explicites, en particulier le taux sanguin de TMAO (oxyde de triméthylamine) et celui du fibrinogène.

Le message ne passe pas encore, occulté qu'il est par le matraquage anti-cholestérol. Mais rien ne vous empêche de demander ces valeurs lors de votre prochaine prise de sang.

*Prenez conseil auprès de votre médecin avant tout changement de votre traitement médical.

Références :

"Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review", Cardiovascular medicine

"Extreme high high-density lipoprotein cholesterol is paradoxically associated with high mortality in men and women: two prospective cohort studies", European Heart Journal

"Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease", The New England Journal of Medicine, sept 2017