Pour consulter le site sans publicités inscrivez-vous

Cancer de la prostate : faut-il se soigner ?

Article paru dans le journal nº 25

On dit souvent qu'il est inutile de soigner un cancer de la prostate car l'évolution est tellement lente que le malade a de bonnes chances d'être mort avant que son cancer ne le tue. Cette affirmation est de moins en moins vraie car l'augmentation de l'espérance de vie permet à de nombreuses personnens d'être encre en bonne santé et en pleine possession de leurs moyens physiques et psychiques à un âge très avancé. En revanche, en éliminant un certain nombre de facteurs de risque, on peut espérer éviter sa survenue et surtout, ralentir encore sa progression.

Un cancer de moins en moins létal

En France métropolitaine, au cours de l’année 2009, 53 465 nouveaux cas de cancer de la prostate ont été officiellement répertoriés tandis que 8 876 décès causés par ce même cancer étaient enregistrés. Depuis, l’incidence continuerait d’augmenter tandis que la mortalité s’infléchirait légèrement.

De tous les cancers frappant la gente masculine, celui de la prostate est de loin le plus fréquent puisqu’il représente à lui seul un peu plus de 28% des cas connus, soit plus que les cancers du poumon et du côlon réunis. Toutefois, en termes de létalité, il ‘‘n’est que’’ troisième, loin derrière le cancer pulmonaire, mais juste derrière le cancer colorectal. Ainsi, ‘‘ne représente-t-il’’ que 10% des décès masculins par cancer.

Le plus souvent, le diagnostic était posé aux alentours des 70 ans. Quant à la survie à partir de celui-ci, elle était (toujours en 2009) de 84% à 5 ans et de 70% à 10 ans . Ainsi, le décès survenait majoritairement après 75 ans, l’âge moyen étant même de 83.
Toujours selon les mêmes statistiques officielles, le taux d’incidence  a considérablement augmenté entre 1980 (24,8 cas pour 100 000 hommes) à 2005 (127,1) avant de diminuer régulièrement (99,4 en 2009). Durant la même période, la mortalité est passée de 16,3 (pour 100.000 hommes) en 1980, à 18,3 en 1990 puis a régulièrement régressé, elle aussi (10,2 en 2009).

De fortes disparités régionales

Néanmoins, derrière cette avalanche de chiffres qui couvrent l’ensemble de la gente masculine du pays, se cache une réalité insoupçonnable pour tout regard peu sourcilleux : celle d’une extrême variabilité de la pénétration de la maladie d’une région à l’autre et de son impact sur la santé publique.

Entre 2008 et 2010, le taux d’incidence de ce type de cancer n’était que de 53,3 (pour 100.000 hommes) en Corse alors qu’il culminait à 113,9 en Franche-Comté !

Idem du taux de mortalité, minimal dans les régions du sud et en Corse (8,1 pour 100.000 hommes) et maximal en Haute-Normandie (14,1), Nord/Pas-de-Calais (14,4) et Picardie (14,7). De façon similaire, la baisse de la mortalité n’a pas été aussi importante d’une région à l’autre entre les périodes 1985-1989 et 2005-2009, s’échelonnant de 17% à presque 40%.

Même constat à l’échelon européen : en France, si l’incidence du cancer prostatique est parmi les plus élevées, son pouvoir létal se situe dans la moyenne des pays voisins (toutefois 50% plus élevé qu’en Albanie !).

Pourquoi de telles différences d'une région à l'autre ?

Que ce soit au niveau des régions ou des nations, il existe une extrême variabilité quant aux chiffres officiels tant en termes d’incidence que de mortalité.

Quelques facteurs ont été avancés pour expliquer ces faits :

  • Le degré d’avancement technologique : la maladie est plus prégnante dans les pays les plus industrialisés, là-même où l'exposition aux perturbateurs en-docriniens et la pression de l'industrie agroalimentaire sont les plus fortes.
  • Le manque d'exposition au soleil car dans chaque hémisphère, la maladie plus d'autant plus que le lieu de résidence est éloigné de l'équateur.
  • Le mode alimentaire dominant.

À quoi sert la prostate ?

La prostate est une glande dont la forme évoque celle d’une châtaigne ou d'une tomate. Chez l’adulte jeune en bonne santé, elle mesure environ 30 mm de hauteur, 40 de largeur et 30 d’épaisseur au niveau de sa base. Quant à son poids, il est alors compris entre 15 et 20 grammes.

Située directement sous la vessie et les vésicules séminales, en contact à l’avant avec la symphyse pubienne et à l’arrière avec l’ampoule rectale, elle est traversée par la partie proximale de l’urètre et la partie terminale des canaux éjaculateurs.

Fortement contenue dans une capsule fibroélastique, elle est composée de quatre lobes dont les deux latéraux sont séparés à l’arrière par un sillon médian facilement repérable au toucher rectal.

Constituée à 75% de tissu glandulaire et 25% de tissu musculofibreux, elle a pour fonction de secréter et de libérer le liquide séminal qui, lorsqu’il est mélangé au moment de l’éjaculation avec le plasma (issu des vésicules séminales) et les spermatozoïdes (jusque-là retenus dans les ampoules des canaux déférents), participe à la composition du sperme.

De très faible volume à la naissance, la prostate acquiert sa taille physiologique et sa maturité fonctionnelle à la puberté, suite à la production de testostérone par les testicules.

Adénome et cancer, quelles différences ?

Une autre approche de l’anatomie de la prostate est la description zonale de Mc Neal, modèle actuellement adopté par le corps médical.

  • La zone antérieure (a), fibromusculaire, active lors de l’éjaculation.
  • La zone périphérique (p) ou partie postérieure au contact du rectum : c’est la plus volumineuse puisqu’à elle seule, elle représente environ 70% du volume total. C’est aussi la zone où 75% des cancers se développent.
  • La zone centrale (c), en forme de cône qui entoure les canaux éjaculateurs : elle renferme 25% du tissu glandulaire et est le siège de 5% des cancers.
  • La zone de transition (t), glandulaire, développée autour de la partie de l’urètre située au-dessus de la confluence avec les canaux éjaculateurs (e). A l’état normal, elle n’occupe que 5 à 10% du volume. C’est à partir d’elle que se dé-veloppent les adénomes et 20% des cancers.

Aux alentours de la cinquantaine, la prostate grossit chez la plupart des hommes - selon un mécanisme qui n’est pas encore bien compris - jusqu’à parfois comprimer l’urètre de façon permanente et induire des problèmes mictionnels caractéristiques : besoin fréquent d’uriner (surtout la nuit), retard de la miction, vidange incomplète de la vessie.

Cette hypertrophie (ou adénome) de la prostate peut se compliquer si elle n’est pas traitée : incontinence, infection, calcul vésical et surtout rétention aiguë d’urines.

Bien que bénigne et incapable de dégénérer, cette pathologie peut toutefois s’associer à un cancer.

Au cours du cancer, les facteurs de croissance qui sont produits suite à l'expression de certains gènes par les récepteurs aux androgènes présents sur deux types de cellules sont directement utilisés par les cellules cancéreuses, ce qui leur permet de se multiplier.

Le cancer de la prostate est donc hormonodépendant

Dépendant bien évidemment des hormones mâles (produites à 90% par les testicules et, pour les 10% restant, par les glandes surrénales), mais aussi des hormones féminines comme l’a révélé l’étude de l’impact des perturbateurs endocriniens environnementaux qui majoritairement miment l’action des oestrogènes.

De nombreux facteurs de risque sont facilement évitables !

Un lien est aujourd’hui établi entre l’existence de certains facteurs et l’émergence du cancer de la prostate :

  • Un terrain familial. En outre, plus le nombre de proches affectés par la maladie est élevé, plus le risque personnel est grand  et plus l’âge de survenue est précoce (parfois dès 40 ans).
  • Le gain de poids au cours de l’âge adulte, notamment dans la race blanche .
  • La forte consommation de viande transformée  (l’excès de graisses stimule la production de facteurs pro-inflammatoires, en particulier au niveau prostatique ), de sucres raffinés (sodas, colas, pâtes, céréales du matin, riz)  ou/et de produits laitiers bovins  (ne serait-ce qu’à l’adolescence  ! En effet, l’alpha-caséine stimule la prolifération des cellules cancéreuses prostatiques ).
  • L’habitude de trop cuire les aliments sous prétexte que cela en exalte le goût (poêle, four, barbecue) .
  • La pollution de l’environnement par les perturbateurs endocriniens (pesticides [comme le chlordécone aux Antilles], phtalates, bisphénols , pilule contraceptive ) dont des traces se retrouvent dans les aliments et l’eau du robinet.
  • La prise au long cours d’acide folique, forme synthétique de la vitamine B9, préférée par le corps médical à sa forme naturelle, les folates, parce qu’elle est bien plus biodisponible… alors qu’une alimentation riche en folates est associée à un risque moindre .
  • Un antécédent d’infection sexuellement transmissible, particulièrement par Trichomonas vaginalis,
  • L’insuffisance coronarienne (de l’angine de poitrine aux suites d’infarctus du myocarde) partage non seulement certains facteurs de risque avec le cancer de la prostate, mais pourrait être elle-même un facteur de risque pour ce dernier.
  • Un taux sanguin élevé de rétinol, la forme active de la vitamine A , en lien avec une consommation excessive et prolongée d’abats (foie en particulier) ou de compléments alimentaires qui en contiennent.

Quant à une plus grande malignité d’emblée de ce type de cancer, elle peut être en lien avec :

  • L’existence de certains variants génétiques.
  • La consommation de viande trop grillée.
  • Un terrain infertile.
  • Un taux sanguin élevé de rétinol.
  • Un traitement d’un adénome de la prostate par un inhibiteur de la 5 alpha-réductase  : dutastéride (Avodart®), finastéride (Chibro-Proscar®).
  • Un antécédent d’exposition à l’agent orange.

Références :

Institut National du Cancer : « Les cancers en France - Edition 2014 - V6 », pp. 50-54. Et même référence pour tous les chiffres cités en introduction. Pour les hommes dépistés entre 1989 et 2004. Standardisé à la population mondiale

A. Brandt, J. L. Bermejo, J. Sundquist, and K. Hemminki : « Age-Specific Risk of Incident Prostate Cancer and Risk of Death from Prostate Cancer Defined by the Number of Affected Family Members » dans « European Urology », August 2010 ; 58(2), pp. 275-280.

B. Y. Hernandez, S.Y. Park, L. R. Wilkens, and coll. : « Relationship of body mass, height and weight gain to prostate cancer risk in the Multiethnic Cohort » dans « Cancer Epidemiology Biomarkers Preventioné, September 2009 ; 18(9), pp. 2413-2421.

R. Sinha, Y. Park, B. I. Graubard, and coll. : « Meat and meat-related compounds and risk of prostate cancer in a large prospective cohort study in the United States » dans « The American Journal of Epidemiology », November 01, 2001 ; 170(9), pp. 1165-1177.

E. V. Vykhovanets, E. Shankar, O. V. Vykhovanets, and coll. : « High-fat diet increases NF-κB signaling in the prostate of reporter mice » dans « The Prostate », February 01, 2011 ; 71(2), pp. 147-156.

I. Drake, E. Sonestedt, B. Gullberg, and coll. : « Dietary intakes of carbohydrates in relation to prostate cancer risk: a prospective study in the Malmö Diet and Cancer cohort » dans « The American Journal of Clinical Nutrition », December 2012, 96, pp. 1409-1418.

D. Aune, D. A. Navarro Rosenblatte, D. S. Chan, and coll. : « Dairy products, calcium, and prostate cancer risk: a systematic review and meta-analysis of cohort studies » dans « The American Journal of Clicial Nutrition », January 2015 ; 101(1), pp. 87-117.

E. Torfadottir, L. Steingrimsdottir, L. Mucci, and coll. : « Milk Intake in Early Life and Risk of Advanced Prostate Cancer » dans « The American Journal of Epidemiology », January 2012 ; 175(2), pp. 144-153.

S.-W. Park, J.-Y. Kim, Y.-S. Kim, and coll. : « A milk protein, casein, as a proliferation promoting factor in prostate cancer cells » dans « World Journal of Men’s Health », August 2014 ; 32(2), pp. 76-82.

S. Punnen, J. Hardin, I. Cheng, and coll. : « Impact of Meat Consumption, Preparation, and Mutagens on Aggressive Prostate Cancer » dans « PlosOne », November 2011 ; 6(11), e27711.

L. Multignier, J. R. Ndong, A. Giusti, and coll. : « Chlordecone Exposure and Risk of Prostate Cancer » dans « Journal of Clinical Oncology », July 10, 2010 ; 28(21), pp. 3547-3462.

P. Tarapore, J. Ying, B. Ouyang, and coll. : « Exposure to bisphenol A correlates with early-onset prostate cancer and promotes centrosome amplification and anchorage-independent growth in vitro » dans « PlosOne », March 2014 ; 9(3), e90332, 11 pages.

D. Margel, and N. E. Fleshner : « Oral contraceptive use is associated with prostate cancer: an ecological study » dans « BMJ Open », 2011 ; 1 : e000311, 6 pages.

J. C. Figueiredo, M. V. Grau, R. W. Haile, and coll. : « Folic Acid and Risk of Prostate Cancer: Results From a Randomized Clinical Trial » dans « Journal of the National Cancer Institute », March 10, 2009 ; 101, pp. 432-435.

J. R. Stark, G. Judson, J. F. Aldetere, and coll. : « Prospective Study of Trichomonas vaginalis Infection and Prostate Cancer Incidence and Mortality: Physicians' Health Study » dans « Journal of the National Cancer Institute », advance access published September 09, 2009 ; 101, 6 pages.

S. Sutcliffe, C. Neace, N. S. Magnuson, and coll. : « Trichomonosis, a Common Curable STI, and Prostate Carcinogenesis—A Proposed Molecular Mechanism » dans « PLoS Pathogens », August 2012 ; 8(8), e1002801, 4 pages.

S. St-Hilaire, S. Mannel, A. Commendator, and coll. : « Correlations between meteorological parameters and prostate cancer » dans « International Journal of Health Geographics », April 21, 2010 ; 9(19), pp.

M. Yassa, M. Saliou, Y. De Rycke, and coll. : « Male pattern baldness and the risk of prostate cancer » dans « Annals of Oncology », August 2011 ; 22, pp. 1824-1827.

C. Zeigler-Johnson, K. H. Morales, E. Spangler, and coll. : « Relationship of Early-Onset Baldness to Prostate Cancer in African-American Men » dans « Cancer, Epidemiology, Biomarkers & Prevention », April 2013 ; 22(4), pp. 589-596.

J.-A. Thomas, L. Gerber, L. L. Banez, and coll. : « Prostate cancer risk in men with baseline history of coronary artery disease: results from the REDUCE Study » dans « Cancer, Epidemiology, Biomarkers & Prevention », April 2012 ; 21(4), pp. 576-581.

A. M. Mondul, J. L. Watters, S. Männistö, and coll. : « Serum Retinol and Risk of Prostate Cancer » dans « The American Journla of Epidemiology », March 09, 2011 ; 173(7), pp. 813-821.

S. Punnen, J. Hardin, I. Cheng, and coll. : référence déjà citée.

T. J. Walsh, M. Schembri, P. J. Turek, and coll. : « Increased risk of high grade prostate cancer among infertile men » dans « Cancer », May 01, 2010 ;  116(9), pp. 2140-2147.

A. M. Mondul, J. L. Watters, S. Männistö, and coll. : référence déjà citée.

FDA : « Questions and Answers: 5-alpha reductase inhibitors (5-ARIs) may increase the risk of a more serious form of prostate cancer » June 12, 2011. www.fda.gov/drugs/drugsafety/ucm258358.htm

En France, le dictionnaire Vidal est plus discret quant à ce principe de précaution, tout particulièrement avec le Chibro-Proscar.

[N. Ansbaugh, J. Shannon, M. Mori, and coll. : « Agent Orange as a risk factor for high-grade prostate cancer » dans « Cancer », July 01, 2013 ; 119(13), pp. 2399-2404.


 

En aucun cas les informations et conseils proposés sur le site Alternative Santé ne sont susceptibles de se substituer à une consultation ou un diagnostic formulé par un médecin ou un professionnel de santé, seuls en mesure d’évaluer adéquatement votre état de santé


Où acheter ?

Lycopène par Planticinal

Où acheter ?

Lycopène par Planticinal

Pour consulter le site sans publicités inscrivez-vous