Spondylarthrite : des causes mal comprises (2)

La première atteinte observée est celle des enthèses : le tissu collagène des insertions osseuses des tendons, des ligaments et des aponévroses est le siège d’une inflammation.

Plusieurs observations conduisent à penser que la SAA fait suite à la réaction inadaptée du système immunitaire à une infection bactérienne. Entre autres :

• La découverte fréquente d’une élévation significative des immunoglobulines A (IgA).
• La réaction immunitaire quasi systématique lorsque l’antigène HLA B27 est exposé à des types bactériens bien précis.
• L’association fréquente de la SAA avec une maladie inflammatoire chronique des intestins, ce qui suggère l’implication de certaines souches bactériennes telles que Klebsiella pneumoniae. Certains des anticorps dirigés contre elle sont également susceptibles de se retourner contre les cellules porteuses de l’antigène HLA B27.
• Le lien entre la réaction inflammatoire et la production de certains anticorps, notamment contre les collagènes de type II et IV.

Quant aux mécanismes impliqués dans la pérennité de l’inflammation, deux hypothèses sont actuellement avancées, qui peuvent d’ailleurs être associées :

• La persistance de l’infection bactérienne facilitée par la défaillance des défenses naturelles.
• Une similitude entre antigènes bactériens et antigènes exprimés par l’être humain infecté.

Des symptômes très divers

Dans les 20 % restants, l’affection se déclare au niveau des membres : arthrite du genou, inflammation d’une insertion tendineuse (notamment au niveau du tendon d’Achille et de la plante du pied), orteil ou doigt en saucisse (symptôme très évocateur de la maladie) et, plus rarement, inflammation de l’articulation coxo-fémorale. Lorsque plusieurs lésions existent simultanément, leur distribution est souvent asymétrique.

Un large éventail d’autres troubles accompagne fréquemment ces deux tableaux :

• Impotence, fatigabilité rapide, sueurs nocturnes abondantes.
• Uvéite antérieure à répétition, changeant de côté.
• Inflammation de la muqueuse intestinale, souvent sans manifestation clinique.
• Inflammation pulmonaire pouvant mener à une fibrose avec dilatation des bronches et emphysème.
• Troubles de la conduction intracardiaque de l’influx nerveux, insuffisance aortique.
• Néphropathie à IgA.
• Fibrose rétropéritonéale.

Comme au cours de bien d’autres maladies chroniques, le processus évolutif de la SAA se caractérise par une alternance de poussées inflammatoires et de périodes de rémission. Quant à l’ankylose, même si elle disparaît lors des premiers moments d’accalmie, elle tend à perdurer et à s’aggraver au fil des ans. Dans le pire des cas, elle s’installe bien plus rapidement, ce que la concomitance de certains signes peut laisser présager : la déclaration de la maladie à l’adolescence (lire encadré), l’atteinte de la hanche, l’inefficacité des AINS et l’élévation importante des marqueurs biologiques de l’inflammation que sont la CRP et la VS.