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Stéatose hépatique et NASH : effet de mode ou véritable épidémie ?

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  •  Stéatose hépatique et NASH : effet de mode ou véritable épidémie ?

La « maladie du foie gras », ou NASH (pour non-alcoholic steatohepatitis), serait déjà une véritable épidémie dans les pays riches, où les prévisions tablent sur une progression allant jusqu’à 50 % de la population mondiale d’ici à 2030, rien de moins. Mais de la stéatose débutante (NAFLD, non alcoholic fatty liver disease ) à la véritable stéatohépatite, le champ est large et peut prêter à confusion.Comment le foie devient-il gras ? Quel régime adopter pour la stéatose hépatique ? Quels compléments naturels et plantes médicinales utiliser pour aider à soulager son foie ?

La stéatohépatite non alcoolique (désignation française de la NASH) était pour ainsi dire inconnue en France jusqu’à ce que, en 2017, un chroniqueur sportif en situation d’obésité morbide, touché par la maladie au point de nécessiter une greffe de foie et de rein, s’en fasse le porte-parole.

La NASH, propulsée du néant au rang d’épidémie

Les États-Unis avaient ouvert le bal quelques années auparavant en 2015, proclamant presque du jour au lendemain une prévalence d’un américain sur quatre. Elle serait depuis montée pour atteindre 35 à 40 % de la population américaine !

De nombreux médias français (et européens) ont emboîté le pas à ce catastrophisme soudain, qualifiant la NASH de nouvelle maladie de civilisation sur la base d’estimations qui voudraient que près de huit millions de Français en soient atteints.

L’ennui, c’est que NAFLD et NASH ont souvent été allègrement amalgamées. Aux États-Unis par exemple, les estimations locales voulant que 35 à 40 % des personnes soient concernées s’appliquent en réalité à la NAFLD, c’est-à-dire aux formes débutantes, tandis que la NASH n’engloberait en réalité qu’entre 6 et 8 % de la population.

Un corollaire à la vraie épidémie, celle du surpoids

La réalité de la prétendue épidémie de NASH n’est donc pas aussi tranchée, pour preuve les chiffres très variables selon les sources. Le site Ameli (portail de l’Assurance Maladie) indique que même aux États-Unis, la prévalence de la NASH ne serait que de 5 % . Le site ne donne même pas de chiffres concernant la NASH en France et se cantonne aux cas de NAFLD, ou stéatose hépatique non-alcoolique, qui représenteraient environ 17 % de la population.

La NAFLD est certes un stade préliminaire à la NASH, mais son évolution vers cette dernière est loin d’être systématique. D’ailleurs, les deux concernent en premier lieu les populations en surcharge pondérale et/ou diabétiques : 80 % des personnes obèses et 63 % des personnes diabétiques présentent une NAFLD. Chez les obèses qualifiés de « morbides », on ne trouve que 15 % d’individus présentant une biopsie hépatique normale.

Ce problème de foie gras est donc bien, avant tout, un corollaire d’une autre épidémie, bien réelle, celle du surpoids et, plus largement, des dérèglements métaboliques . Néanmoins, ces derniers étant en constante progression, on peut logiquement craindre que NAFLD et NASH connaissent elles aussi une augmentation de leur prévalence dans les années à venir.

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Stéatose hépatique : une progression silencieuse

Les premières étapes du développement d’un foie gras passent totalement inaperçues . C’est à peine si on se sent un peu fatigué… La plupart du temps, la stéatose est détectée à l’occasion d’un examen ayant un autre objet (palpation, prise de sang de routine, échographie…). C’est l’augmentation de volume du foie qui constitue souvent le premier indicateur. En phase précoce, cette dernière ne s’accompagne d’ailleurs pas toujours de résultats sanguins explicites (transaminases et gamma GT).

À partir de là, l’hépatite peut se développer sous l’effet inflammatoire des dépôts graisseux et induire progressivement des lésions du foie . Ce dernier tente bien une régénération, mais, celle-ci étant souvent anarchique, elle peut générer des nodules entourés d’une fibrose, le tout modifiant la structure même du foie. Un phénomène irréversible qui, en bout de course, exige généralement une transplantation.

Comment le foie devient-il gras ?

On serait tenté, a priori, d’imputer l’accumulation de graisse dans le foie à une alimentation trop riche en lipides , mais la stéatose hépatique s’avère plus complexe et multifactorielle.

Les chiffres ne laissent pas beaucoup de doute quant à la responsabilité du syndrome métabolique dans le développement de la stéatose hépatique . Surpoids, diabète, hypertension artérielle et hypercholestérolémie sont couramment associés à un foie engorgé. L’avancée en âge, même sans aucun de ces dysfonctionnements, semble également accompagnée d’une augmentation de la proportion de graisse dans le foie.

Le foie est aussi la première réserve d’énergie corporelle : il stocke 75 % de nos réserves de glucose. Lorsque l’alimentation apporte trop de sucre, a fortiori en présence d’une résistance à l’insuline, l’excès de sucre en circulation dans le sang est partiellement converti en réserve graisseuse stockée dans le foie (notamment).

De la stéatose à l’hépatite

La stéatose évolue en hépatite de façon progressive, mais quasi irrémédiable en l’absence d’actions correctives au niveau de l’hygiène de vie. L’engorgement du foie est entretenu par les excès de lipides et de sucres alimentaires, ainsi que par un afflux de graisseen provenance des tissus adipeux qui dépasse les capacités de catabolisme de l’organisme (dégradation biochimique des composés organiques).

Chez l’individu sujet au syndrome métabolique, la résistance à l’insuline (qui pousse le pancréas à en produire toujours davantage) perturbe le métabolisme des graisses et aggrave aussi leur accumulation dans le foie. Là, leur inévitable peroxydation, en libérant des sous-produits dont certains sont responsables d’altérations de la membrane cellulaire et potentiellement mutagènes, participe à la destruction des cellules hépatiques .

Cette dernière est amplifiée par l’excès de tissus adipeux, notamment de tissu adipeux viscéral, responsable d’une sécrétion augmentée d’adipocytokines proinflammatoires comme le TNF (tumor necrosis factor) et la leptine.

Les graisses et les sucres en guise de gavage

Si la qualité et la quantité des lipides dans l’alimentation jouent un rôle certain dans le développement des dysfonctionnements métaboliques, du surpoids et du foie gras, les glucides semblent être encore plus importants. En effet, la NASH peut apparaître chez des individus insulinorésistants indépendamment de l’obésité.

Pour mémoire, la consommation de sucre est passée, entre le début et la fin du XX e siècle, de 2 kg à plus de 35 kg par an et par individu ! L’ingurgitation régulière, et pas forcément en grande quantité (l’équivalent d’une cannette de 33 cl par jour pourrait suffire), de boissons sucrées, de sodas et de sirops semble largement contribuer au développement d’un foie gras.

Au niveau des graisses alimentaires, les acides gras saturés et les acides gras polyinsaturés (AGPI) oméga-6, consommés en excès, seraient les plus susceptibles de favoriser la stéatose hépatique , ce type de lipides se prêtant moins bien à l’oxydation et à l’exportation par le foie. Les AGPI oméga-3 auraient plutôt, eux, un effet protecteur pour le foie, ainsi que vis-à-vis de la résistance à l’insuline.

Les glucides (en particulier ceux à index glycémique élevé) semblent plus actifs dans la genèse de la stéatose hépatique lorsqu’ils ne sont pas associés à des fibres (le manque de fibres est une constante chez les personnes atteintes de NAFLD et de NASH), car plus enclins à provoquer des pics de glycémie. Enfin, un nombre croissant de recherches pointent le rôle délétère du fructose, couramment ajouté sous la forme de sirop de glucose-fructose à nombre d’aliments industriels, dans la genèse de la stéatose hépatique (1).

Quel régime adopter pour la stéatose hépatique ?

  • Manger moins sucré, moins gras et incorporer davantage de sources de fibres afin d’inverser la tendance à l’insulinorésistance et à la prise de poids.
  • Privilégier les acides gras oméga-3 et augmenter les apports en antioxydants.
  • Préférer des plats simples faits maison plutôt que de la « nourriture » industrielle transformée où l’on trouve beaucoup de sirop de glucose, ou de glucose-fructose, ajouté.
  • Boire non sucré et au minimum 1,5 L par 24 heures pour éviter que la déshydratation ne contrarie le métabolisme.
  • Éviter complètement l’alcool , sachant que le « non alcoolique » dans l’appellation NASH ne suppose pas l’abstinence de toute forme d’alcool, mais une consommation modérée.
  • Pratiquer une activité physique très régulière (et occasionnellement vigoureuse lorsqu’il n’existe pas de contre-indication) pour stimuler le métabolisme, pour l’effet de massage sur la sphère abdominale, donc le foie, et pour son effet anti-stress.

Traitements naturels et plantes en accompagnement de la stéatose hépatique


Les compléments alimentaires

Ils sont particulièrement utiles chez les personnes dont l’alimentation présente des carences chroniques en micronutriments. Si les études confirmant l'efficacité de compléments alimentaires sur les stéatoses sont encore peu nombreuses à ce jour, certains micronutriments ont en tout cas un intérêt avéré pour agir sur les facteurs clefs de développement de la NAFLD que sont les dyslipidémies, la résistance à l'insuline et l'inflammation.

On peut citer notamment

Les plantes :
  • Le chardon-Marie (Silybum marianum) : les substances complexes contenues dans ses graines, dont la silymarine et la silybine, ont de longue date démontré une activité protectrice et régénératrice des tissus hépatiques dans le cadre d’inflammations chroniques et de cirrhoses. Ces propriétés sont reconnues par la commission E allemande. On peut en faire des cures allant jusqu’à un mois et demi.
  • Le desmodium (Desmodium adscendens) est l’autre grand protecteur et régénérant du foie, principalement dans les hépatites virales, mais il est bénéfique également en cas de stéatose et de cirrhose. Il est à prendre en cures de quinze jours.
  • L’artichaut, le pissenlit, le romarin et le radis noir peuvent être utilisés en appoint pour drainer (au cas par cas, ce n’est pas systématiquement nécessaire) dès que le foie se porte mieux.

 

Les prévisions qui voudraient que la NASH et ses conséquences (cirrhose et risque de cancer du foie) deviennent le « fléau du XXIe siècle » semblent partiellement fondées au vu des habitudes alimentaires actuelles (surtout chez les jeunes) et de la courbe de progression du surpoids. À bien y regarder cependant, ces projections entretiennent peut-être aussi un certain flou dans la mesure où elles s’ingénient souvent à confondre la surcharge graisseuse débutante (commune, surtout avec l’âge), l’inflammation et l’hépatite chronique réellement susceptible d’engendrer une cirrhose, cette dernière restant, en tout cas en France, majoritairement associée à l’abus d’alcool.

 

Références :

1) « Role of fructose in NASH defined », Nature Reviews Endocrinology , 2020.

2) "The Role of Vitamins in the Pathogenesis of Non-alcoholic Fatty Liver Disease", Integr Med Insights. 2016

3) « Effect of Vitamin E and Alpha Lipoic Acid in Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Randomized, Placebo-Controlled, Open-Label, Prospective Clinical Trial (VAIN Trial) », Open Journal of Gastroenterology , 2014.

4) "Effect of alpha-lipoic acid supplementation on lipid profile: A systematic review and meta-analysis of controlled clinical trials", Nutrition, 2019.

5) "The role of zinc in the prevention and treatment of nonalcoholic fatty liver disease",Metabolism Open, 2021.

6) « Magnesium, Little Known But Possibly Relevant: A Link between NASH and Related Comorbidities », Biomedicines, 2021.

7) "N-Acetyl Cysteine Targets Hepatic Lipid Accumulation to Curb Oxidative Stress and Inflammation in NAFLD: A Comprehensive Analysis of the Literature", Antioxydants, 2020.

8) « Substitution of linoleic acid with α-linolenic acid or long chain n-3 polyunsaturated fatty acid prevents Western diet induced nonalcoholic steatohepatitis », Scientific Reports, 2018.

9) “Expert Opinion on the Management of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) in the Middle East with a Focus on the Use of Silymarin”, Gastroenterology Insights , 2021.

 

En aucun cas les informations et conseils proposés sur le site Alternative Santé ne sont susceptibles de se substituer à une consultation ou un diagnostic formulé par un médecin ou un professionnel de santé, seuls en mesure d’évaluer adéquatement votre état de santé

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