Mécanisme du séisme cérébral

Les oligodendrocytes, qui s’enroulent autour de l’axone de la plupart des neurones, protègent le système nerveux en même temps qu’ils facilitent la circulation de l’influx nerveux ; enfin, les cellules microgliales, qui assurent le rôle de barrière de sécurité du neurone.

Excité ou inhibé ?

À l’état physiologique, chaque neurone reçoit les influx nerveux de plusieurs milliers d’autres neurones avec lesquels il est contact par le biais de ses terminaisons, les dendrites. Les informations véhiculées par ces influx sont excitatrices ou inhibitrices et leur somme algébrique détermine la réaction que le neurone va adopter, s’il va s’exciter à son tour ou non.

Par ailleurs, l’influx nerveux ayant une amplitude et une intensité fixes, tout signal excitateur ne peut atteindre à lui seul le seuil d’excitabilité à partir duquel le neurone « entend » et transmet l’information que l’influx véhicule. Aussi, le signal excitateur doit-il se répéter très rapidement afin que, par un phénomène d’accumulation, il parvienne enfin à dépasser le niveau critique. Ce tempérament « dur à la détente » du neurone évite que l’ensemble des neurones s’excite au même instant et induise un phénomène de surchauffe.

Quand la machine s’emballe

Il peut arriver qu’un trop grand nombre de neurones soit stimulé simultanément (décharge hypersynchrone). Les limites physiologiques du tissu cérébral (seuil épileptogène) sont alors outrepassées, ce qui se manifeste par une crise convulsive dont le type varie selon la localisation et la plus ou moins grande extension du phénomène d’hyperstimulation. La décharge hypersynchrone a une extension variable d’un individu à l’autre : elle peut rester localisée (épilepsie partielle) ou se diffuser à l’ensemble des neurones (épilepsie généralisée).

Cette hyperexcitabilité neuronale est rattachée à certains phénomènes biochimiques :

– L’hyperactivité des voies qui véhiculent les informations excitatrices, en lien avec un trouble de la régulation du glutamate.

– L’hypoactivité des voies qui véhiculent les informations inhibitrices, en lien avec un trouble de la régulation du GABA.

– La dérégulation d’un ou de plusieurs autres neurotransmetteurs : acétylcholine, dopamine, -noradrénaline, sérotonine.

Comme le seuil épileptogène varie avec l’âge (bas chez le jeune enfant et la personne âgée), avec une prédisposition individuelle et une sensibilité aux toxiques à tropisme neurologique plus ou moins grandes, n’importe qui peut être victime d’une crise comitiale à un moment quelconque de sa vie.

La gravité des conséquences d’une crise dépend de deux facteurs essentiels :

– L’étendue du cerveau privée d’oxygène (anoxie).

– L’importance du stress oxydatif généré par la décharge de substances -excitatrices.

C’est dire que chaque crise prolongée expose à des séquelles neurologiques. Au niveau cellulaire, à la suite de crises épileptiques intenses, les cellules-souches localisées dans l’hippocampe, dont la fonction est de générer de nouveaux neurones, s’arrêtent non seulement de remplir leur mission, mais se transforment en astrocytes réactifs qui promeuvent un terrain inflammatoire et altèrent la communication entre neurones.

Une myriade de causes
et de facteurs de risque

De nombreuses pathologies sont à l’origine de l’épilepsie, comme l’anomalie morphologique au niveau d’une région du cerveau, l’infection pendant la vie intra-utérine, la mauvaise oxygénation au moment de la naissance, le traumatisme crânien, l’AVC, les troubles du métabolisme, l’insuffisance hépatique sévère avec encéphalopathie, les médicaments abaissant le seuil épileptogène (antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques, médicaments neurotoxiques, arrêt brutal d’un traitement anxiolytique par benzodiazépines)… Cette liste est loin d’être exhaustive, car le bilan n’identifie aucune cause dans près de 25 % des cas.

Le sens des neurones

Ils sont de loin les plus connus, de longueur très variable, et sont chargés de la transmission d’un grand nombre d’informations à travers tout l’organisme sous forme d’influx électriques, les uns partant de la périphérie vers le système nerveux central, les autres circulant en sens inverse. Leur nombre est estimé entre 86 et 100 milliards dans le cerveau humain.