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Les causes multiples des MND

Article paru dans le journal nº 26 Acheter ce numéro

Certaines maladies neurodégénératives ont pour unique cause une mutation génétique : maladie de Huntington, maladie de Charcot-Marie-Tooth, etc. Fort heureusement, leur prévalence est faible. Certes, les autres MND connaissent des formes familiales dont les premiers signes apparaissent avant l’âge des 50 ans et dont la fréquence n’excède pas les 10%. Du fait même de cette faible pression génétique, le corps médical s’accorde pour dire que la majorité de ces pathologies survient de façon ‘‘spontanée’’. Un peu facile tout de même !

En pleine confusion !

Revenir au principe de ‘‘génération spontanée’’ si cher à Aristote et à Descartes, c’est faire affront à toute la lignée des scientifiques qui, depuis, ont infirmé cette théorie de façon définitive. La médecine officielle serait-elle en train de scier la branche sur laquelle elle a bâti sa propre légitimité ? D’autant que dans le même temps, elle reconnaît de nombreux facteurs environnementaux comme des causes possibles…

Un terrain fragilisé
bien avant l’apparition
des premières manifestations

De nombreuses situations altèrent l’équilibre physiologique de l’organisme et favorisent la survenue d’une MND.

  • Maladies préexistantes favorisant le vieillissement accéléré de l’organisme : obésité, diabète de type 1 ou 2, hypertension[1] ou hypotension[2] (diastolique, c’est-à-dire au niveau du chiffre inférieur) artérielles, accident vasculaire cérébral[3], bronchopathie obstructive chronique[4],[5], syndrome d’apnée obstructive du sommeil[6], troubles chroniques du sommeil[7],  insuffisance rénale[8] ou cardiaque[9] surtout si, au-delà de 65 ans, elles conduisent à une hospitalisation prolongée[10].
  • Hyperperméabilité intestinale et sa dysbiose (altération profonde de la flore intestinale) favorisée et entretenue certes par les traitements antibiotiques et anti-inflammatoires, par les déficits en vitamine D et en zinc, mais aussi et surtout par la consommation quotidienne de produits laitiers et d’aliments à base de blé moderne, que l’on ait ou non développé une intolérance au gluten.
  • Certains antécédents chirurgicaux : l’ovariectomie bilatérale avant la ménopause est étroitement liée avec un risque accru de MP et de démence[11].
  • Un taux bas de HDL-Cholestérol exposerait à la démence. Quant à l’hypothèse qu’un taux élevé préviendrait une telle éventualité, elle reste à confirmer[12].

L’impact de l’environnement,
facteur de risque majeur de MND

  • Pollution chimique
    • Psychotropes toxiques : alcool[13] (alcoolisme chronique ou beuveries occasionnelles), tabac, cannabis, cocaïne, ecstasy[14], MPTP (celle-ci, présente dans certains lots d’héroïne, est susceptible d’engendrer une forme de maladie de Parkinson rapidement sévère).
    • Métaux toxiques : mercure (notamment sous forme de méthylmercure présent dans certains produits marins, en particulier thon, espadon, coquillages), plomb, aluminium. Ils induisent, entre autres perturbations, une réduction de la production d’ATP (que l’organisme utilise principalement comme carburant), un excès de stress oxydatif, un ralentissement du renouvellement des protéines et, à plus large échelle, une inflammation du tissu cérébral[15].
    • Métaux nécessaires à l’organisme : en cause, une altération de la régulation du fer dans les tissus cérébraux qui aboutit à sa mésusage par les cellules et à son accumulation[16] (MA, MH, ataxie de Friedreich[17]), dès-lors très oxydante. Des phénomènes similaires sont également observés avec le cuivre, le zinc, le manganèse[18],[19]. Les raisons de ces dysfonctionnements sont encore loin d’être toutes identifiées. A ce jour, les pistes suivantes sont retenues :
      • Des apports alimentaires en fer trop élevés, notamment par la consommation quotidienne de viande rouge ou/et de charcuterie.
      • De par sa présence dans l’air sous forme de micro- et nano- particules d’oxyde en quantités de plus en plus grandes, le manganèse[20] est susceptible de gagner le striatum, le cervelet et le cortex frontal via le nerf olfactif[21].
  • Pollution de l’air :
    • Extérieur principalement en lien avec les fumées émises par les véhicules et les moyens de chauffage.
    • Intérieur en rapport avec l’isolation trop étanche qui empêche l’évacuation des produits volatils provenant des matériaux d’aménagement et des produits d’entretien.
  • Pesticides dont les organochlorés[22] et la roténone.
  • Monoxyde de carbone (MP) : intoxication accidentelle ou volontaire (tentative de suicide ayant échoué).
  • Acides halo-acétiques, produits de désinfection de l’eau du robinet par le chlore : l’absorption régulière d’une telle eau est facteur de MA chez tout sujet porteur d’une mutation portant sur la synthèse d’une enzyme, la GAPDH[23].

Médicaments

  • Les IPP (inhibiteurs de la pompe à protons), couramment utilisés dans le reflux gastro-oesophagien, parce qu’ils génèrent une carence significative en vitamine B 12 s’ils sont pris sans interruption deux années durant[24].
  • Les anticholinergiques car ils augmentent le risque de démence lorsqu’ils sont prescrits au long cours[25]. Comme un peu plus de 80 molécules de cette classe sont actuellement commercialisées en France, c’est donc une telle éventualité assez fréquente.
  • Pollution physique
    • Radiothérapie anticancéreuse pour tumeur crânienne[26].
    • Antécédents traumatiques
      • Physiques : microtraumatismes crâniens répétés[27], anesthésie générale pour intervention majeure après l’âge de 60 ans[28] (MA, SLA, ETC).
      • Psychologiques :
        • La notion d’un choc émotionnel intense dont le métabolisme n’a pas encore débuté est souvent retrouvée dans les antécédents récents de la SLA.
        • Toute situation pérenne qui conduit à un épuisement des systèmes de défense de l’organisme : au travail, cadences à respecter, harcèlement de la part d’un collègue ; à la maison, chômage prolongé, proche handicapé nécessitant des soins quotidiens…
  • Transgénérationnels : quiconque qui a vécu une expérience effrayante avant de concevoir peut transmettre à sa descendance le mode de survie qu’il a alors mis en place par le biais de modifications épigénétiques de son ADN[29] ; si, par malchance, ce comportement hérité est particulièrement inadapté, celui-ci altère profondément la régulation du stress aux niveaux psychologique et biologique.
  • Facteurs socioéconomiques : une courte scolarité (MA).

Mode de vie

  • Alimentation sur le modèle occidental, athérogène car trop riche en sucres rapides, en graisses trans et en produits  terminaux de glycation (dus à trop de cuisson)[30].
  • Régime végétalien ou végétarien strict, générateur de nombreuses carences micronutritionnelles, en particulier en vitamines B12 et B9 et en oméga 3 à longue chaîne (EPA, DHA).
  • L’absence d’activité physique régulière (moins d’une heure par jour).
  • Manger en regardant la télévision ou en participant à des jeux vidéo.
  • Isolement social : celui-ci provoque une altération de la gaine de myéline[31].

[1] S. Kaffashian, A. Dugravot, H. Nabi, and coll. : « Predictive utility of the Framingham general cardiovascular disease risk profile for cognitive function: evidence from the Whitehall II study » dans « European Heart Journal », September 2011 ; 32, pp. 2326-2332.

[2] H. M. Jochemsen, M. Muller, F. L. Visseren, and coll. : « Blood pressure and progression of brain atrophy: the SMART-MR Study » dans « JAMA Neurology », August 2013 ; 70(8), pp. 1046-1053.

[3] N. L. Marchant, B. R. Reed, N. Sanossian, and coll. : « The Aging Brain and Cognition: Contribution of Vascular Injury and Aβ to Mild Cognitive » dans « JAMA Neurology », April 2013 ; 70(4), pp. 488-495.

[4] B. Singh, A. P. Parsaik, M. M. Mielke, and coll. : « Chronic obstructive pulmonary disease and association with mild cognitive impairment: the Mayo Clinic Study of Aging » dans « Mayo Clinic Proceedings », November 2013 ; 88(11), pp. 1222-1230.

[5] J. W. Dodd : « Lung disease as a determinant of cognitive decline and dementia » dans « Alzheimer’s Research & Therapy », March 21 ; 7(1) : 32.

[6] M. J. Morrell, M. L. Jackson, G. L. Twigg, and coll. : « Changes in brain morphology in patients with obstructive sleep apnoea » dans « Thorax », October 2010 ; 65(10), pp. 908-914.

[7] J. Zhang, Y. Zhu, G. Zhang, and coll. : « Extended wakefulness: compromised metabolics in and degeneration of locus ceruleus neurons » dans Journal of Neurosciences », March 19, 2014 ; 34(12), pp. 4418-4431.

[8] A. Davey, M. F. Elias, M. A. Robbins, and coll. : « Decline in renal functioning is associated with longitudinal decline in global cognitive functioning, abstract reasoning and verbal memory » dans « Nephrology Dialysis Transplantation », July 2013 ; 28(7), pp. 1810-1819.

[9] O. P. Almeida, G. J. Garrido, C. Beer, and coll. : « Cognitive and brain changes associated with ischaemic heart disease and heart failure » dans « European Heart Journal », July 2012 ; 33, pp. 1769-1776.

[10] R. S. Wilson, L. E. Hebert, P. A. Scherr, and coll. : « Cognitive decline after hospitalization in a community population of older persons » dans « Neurology », March 27, 2012 ; 78(13), pp. 950-956.

[11] W. A. Rocca, L. T. Shuster, B. R. Grossardt, and coll. : « Long-term effects of bilateral oophorectomy on brain aging: Unanswered questions from the Mayo Clinic Cohort Study of Oophorectomy and Aging » dans « Women’s Health (London,  England) », January 2009 ; 5(1), pp. 39-48.

[12] A. Kontush et M.-J. Chapman : « Dyslipidémies, Inflammation et Athérosclérose dans les Maladies Métaboliques » dans « La Lettre de la NSFA », n° 43, avril 2009.

[13] A. K. Rose, S. G. Shaw, M. A. Prendergast and H. J. Little : « The Importance of Glucocorticoids in Alcohol Dependence and Neurotoxicity » dans « Alcoholism: Clinical & Experimental Research », December 2010 ; 34(12), pp. 2011-2018.

[14] B. den Hollander, M. Schouw, P. Groot, and coll. : « Preliminary evidence of hippocampal damage in chronic users of ecstasy » dans « Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry », January 2012, 83(1), pp. 83-85.

[15] F. Monnet-Tschudi, M. G. Zurich, C. Boschat, and coll. : « Involvement of environmental mercury and lead in the etiology of

neurodegenerative diseases » dans « Review of Environmental Health », April-June 2006 ; 21(2), pp. 105-117.

[16] R. J. Ward, F. A. Zucca, J. H. Duyn, and coll. : « The role of iron in brain ageing and neurodegenerative disorders » dans « The Lancet Neurology », October 2014 ; 13(10), pp. 1045-1060.

[17] M. P. Mena, P. J. Urrutia, F. Lourido, and coll. : « Mitochondrial iron homeostasis and its dysfunctions in neurodegenerative disorders » dans « Mitochondrion », March 2015 ; 21, pp. 92-105.

[18] A. Elder, R. Gelein, V. Silva, and coll. : « Translocation of Inhaled Ultrafine Manganese Oxide Particles to the Central Nervous System » dans « Environmental Health Perspectives », August 2006 ; 114(8), pp. 1172-1178.

[19] M. KAwahara, and D. Mizuno : « Crosstalk between metals and neurodegenerative diseases » dans « Nihon Eiseigaku Zasshi », 2014 ; 69(3), pp. 155-165.

[20] B. Weiss : « Lead,Manganese, andMethylmercury as Risk Factors for Neurobehavioral Impairment in Advanced Age » dans « International Journl of Alzheimer’s Disease », 2011 ; Article ID 607543, 11 pages.

[21] A. Elder, R. Gelein, V. Silva, and coll. : « Translocation of inhaled ultrafine manganese oxide particles to the central nervous system » dans « Environmental Health Perspectives », August 2006 ; 114(8), pp.1172–1178.

[22] N. Abdelouahab : « Etude des effets de l’exposition simultanée au mercure et aux organochlorés chez les consommateurs de poissons », thèse présentée en juin 2010 à l’Université du Québec à Montréal.

[23] J. A. Pals, J. K. Ang, E. D. Wagner, and M. J. Plewa : « Biological mechanism for the toxicity of haloacetic acid drinking water disinfection byproducts » dans « Environmental Science and Technologie », July 01, 2011 ; 45(13), pp. 5791-5797.

[24] J. R. Lam, J. L. Schneider, W. Zhao, and D. A . Corley : « Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12deficiency » dans « JAMA », December 11, 2013 ; 310(22), pp. 2435-2442.

[25] S. Dumery : « La prise chronique d’anticholinergiques associée, chez les plus âgés, à une augmentation du risque de démence » sur www.vidal.fr, mis en ligne le 10 février 2015.

S. L. Gray, M. L. Anderson, S. Dublin, and coll. : « Cumulative use of strong anticholinergics and incident dementia: a prospective cohort study » dans « JAMA Internal Medicine », March 2015 ; 175(3), pp. 401-407.

[26] A. Chakraborti, A. Allen, B. Allen, and coll. : «Cranial Irradiation Alters Dendritic Spine Density and Morphology in the Hippocampus» dans « PlosOne », Jult 16, 2012 ; 7(7), e40844, 9 pages.

[27] J. Sword, T. masuda, D. Croom, and S. A. Kirov : « Evolution of neuronal and astroglial disruption in the peri-contusional cortex of mice revealed by in vivo two-photon imaging » dans « Brain », May 2013 ; 136(Pt5), pp. 1446-1461.

[28] M. S. Avidan, and A. S. Evers : « Review of clinical evidence for persistent cognitive decline or incident dementia attributable to surgery or general anesthesia » dans « Journal of Alzheimer’s Disease », 2011 ; 24(2), pp. 201-216.

[29] J. Bonacek, K. Gapp, B. J. Saab, and I. M. Mansuy : « Transgenerational epigenetic effects on brain functions » dans « Biology Psychiatry », February 15, 2013 ; 73(4), pp. 313-320.

[30] W. Cai, J. Uribarri, L. Zhu, and coll. : « Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans » dans « Proceedings of the National Academy of Sciences », April 01, 2014 ; 111(13), pp. 4940-4945.

[31] J. Liu, K. Dietz, J. M. DeLoyht, and coll. : « Impaired adult myelination in the prefrontal cortex of socially isolated mice » dans « Nature Neuroscience », Published online November 11, 2012.


 

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