Le bisphénol est mort, vive le bisphénol !

Plutôt que de renoncer aux agents plastifiants, l’industrie remplace de plus en plus le BPA par le… BPS, son petit frère qui, lui, n’a bénéficié jusqu’à ce jour que de très peu d’études quant à son éventuelle toxicité. Une récente expérimentation menée sur le poisson zèbre a montré qu’il n’existait quasiment pas de différence entre ces deux composés organiques en ce qui concerne leur impact sur la reproduction : exposés à des doses équivalentes de BPA ou de BPS relevées dans les eaux de rivières polluées, les œufs de ces poissons éclosent prématurément (phénomène équivalent à la naissance prématurée chez l’homme). La raison : le nombre de leurs neurones cérébraux impliqués dans la fonction reproductive a été augmenté d’environ 40 %.

Dans le même temps, deux autres constats alarmants ont été faits : les premières altérations de la physiologie embryonnaire ont été observées dès la 25^e heure suivant le début de l’exposition ; BPA et BPS agissent non seulement en interférant dans le -système de régulation de la sécrétion des œstrogènes, mais aussi en perturbant celui de l’hormone thyroïdienne. Il se pourrait que l’exposition au BPA et au BPS pendant la vie embryonnaire soit à l’origine du nombre sans cesse croissant de pubertés précoces et de dysfonctionnements du système reproductif enregistrés chez l’homme au cours des deux dernières décennies.

W. Qiu, Y. Zhao, et coll. dans Endocrinology.