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Sclérose en plaques le traitement interdit

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La plupart des malades et des médecins concernés par la sclérose en plaques savent bien que les traitements officiels proposés aujourd’hui ne soignent pas la maladie, tout au plus proposent-ils un effet temporaire de stabilisation ou un ralentissement de l’évolution, et s’accompagnent-ils d’une kyrielle d’effets secondaires. Pour les malades, aucun espoir réel n’est proposé. Pourtant, d'autres traitements existent qui combinent les compléments alimentaires, l'alimentation et les soutiens psychologiques. Il faut également parler d'un traitement prometteur que des malades venus de toute l’Europe sont obligés d'aller suivre à l'étranger où l’on a osé explorer d’autres pistes.

La sclérose en plaques est définie comme une « affection du système nerveux central, d’étiologie inconnue, caractérisée par la formation de plaques de démyélinisation suivies de sclérose, localisées dans la substance blanche de l’encéphale et de la moelle épinière. »

Les neurones sont ces cellules nerveuses spécialisées dans la transmission de l’influx nerveux. Ils ont une forme très particulière. On leur reconnaît notamment un axone qui est un long prolongement entre le corps du neurone et les terminaisons au contact avec les neurones en aval. Lors de la vie embryonnaire, des cellules spécialisées (les oligodendrocytes) s’enroulent en plusieurs couches (jusqu’à 300 !) autour de l’axone et sécrètent la myéline qui réalise un manchon gras. Cette myéline protège non seulement l’axone mais facilite la propagation de l’influx nerveux.

A l’état normal, il existe de petits espaces entre les oligodendrocytes. L’influx nerveux accélère dans les manchons de myéline qu’ils constituent et ralentit au niveau des zones qui en sont dépourvues, il a donc une progression saltatoire, c’est-à-dire qui procède par bonds. Au cours de la SEP, la gaine de myéline est agressée par un processus inflammatoire d’origine encore inconnue et disparaît peu à peu. Les espaces axonaux sans myéline augmentent et la progression de l’influx nerveux est considérablement ralentie.

La démyélinisation peut concerner toutes les zones du système nerveux central : régions périventriculaires, corps calleux, cervelet, moelle. Comme elle varie dans sa répartition et dans son intensité d’un sujet à l’autre, les symptômes cliniques différent eux aussi considérablement d’une personne à l’autre. C’est la raison pour laquelle établir le diagnostic de SEP de façon certaine demande souvent un certain délai.

Une origine toujours mystérieuse

Il semble que l’émergence de la maladie soit due à la confluence de certains facteurs génétiques, environnementaux et immunitaires. On a ainsi repéré une prédisposition génétique, avec un lien probable avec une certaine hérédité (formes familiales dans 15% des cas) et une prédisposition raciale (être de souche caucasienne est plus risqué qu’être asiatique). Le fait d’être de sexe féminin joue également  mais dans un rapport variable semble-t-il d’un pays à l’autre : 3/2 en France, 3/1 au Canada. Ce risque serait d’autant plus augmenté que la femme présente un terrain migraineux. Des facteurs environnementaux, prédisposent également à la maladie. Il en va ainsi de la pollution aérienne qui empêche une grande partie de la synthèse de la vitamine D pendant les périodes d’ensoleillement. Or une carence en vitamine D est un facteur déterminant. Cela peut jouer dès la grossesse : un enfant dont la mère a été carencée en vitamine D a plus de risques d’être touché par la maladie que tout autre enfant né d’une mère recevant des apports quotidiens satisfaisants.

Les théories en cours

Plusieurs théories, sont actuellement en concurrence pour expliquer le ...

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