Cholestérol : guggul et pleurote plus forts que les statines

Bien heureusement, le regard que la médecine porte sur les pathologies change à mesure que la science avance. Les exemples sont nombreux et le cholestérol n’y échappe pas. Longtemps, on a fait de celui-ci une maladie, aujourd’hui, il semble acquis qu’il est un marqueur du risque cardiovasculaire, un témoin des conséquences d’une hygiène de vie pour le moins perfectible. Si la corriger est la priorité – en adoptant notamment le régime méditerranéen –, ce nouveau paradigme sur le cholestérol offre des perspectives thérapeutiques.

Mais de quel paradigme parle-t-on ? On a coutume de parler du bon (HDL) et du mauvais (LDL) cholestérol. Si le taux du premier est élevé, c’est bien, si le taux du second est bas, c’est bien aussi. Sinon, il faut traiter avec des hypolipémiants de type statines pour abaisser le taux de LDL. Très simpliste, ce modèle s’affine, notamment pour expliquer l’inefficacité des statines. Les études remettent donc au goût du jour un facteur de risque oublié : les lipoprotéines (a) ou Lp(a), qui sont des protéines et non des lipides et qui ont été découvertes il y a cinquante ans. C’est la forte concentration de ces lipoprotéines qui est à présent incriminée comme facteur de risque de maladie cardiovasculaire, de dépôt calcique dans les artères mais aussi de thrombose. Et là, c’est le drame ! Car les millions de patients à qui l’on prescrit des statines doivent bien le savoir : celles-ci sont inefficaces pour réduire le taux de Lp(a). Pire, chez les patients génétiquement prédisposés à avoir une Lp(a) élevée, les statines ont tendance à l’augmenter. On comprend mieux l’échec partiel de la prise de statines, avéré par une méta-analyse internationale*, établissant que les risques d’incident cardiovasculaire n’étaient diminués que de 0,5 % à 1,3 % avec la prise de ce ...