Les bactéries responsables de la maladie de Lyme encore actives, même après un traitement antibiotique

Si vous avez été mordu(e) par une tique, l’approche adoptée par la Haute autorité de santé ‒ supposée faire référence en France ‒ considère que vous présentez une infection dite « borréliose de Lyme » s’il se développe un érythème migrant, qualifié de « forme localisée précoce », à l’endroit de la morsure dans les 3 à 30 jours. Vous vous verrez alors prescrire un traitement antibiotique, à la suite duquel l’érythème disparaît dans la très grande majorité des cas.

En aurez-vous fini pour autant avec tout risque de borréliose de Lyme ? Rien n’est moins sûr. En effet, la recherche a démontré, ces dernières années, que la bactérie borrelia est capable de se loger dans une si grande variété de tissus corporels qu’elle peut assez aisément se préserver des antibiotiques au sein de certains d’entre eux.

Si bien que des symptômes inhérents à la maladie de Lyme dans sa forme chronique (qui fait toujours débat en France alors qu’elle est admise dans un grand nombre de pays voisins) sont susceptibles d’apparaître longtemps après, alors que vous pensiez, et votre médecin peut-être aussi, que le problème était réglé.

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Une nouvelle étude¹ va encore plus loin : celle-ci semble indiquer que même des bactéries rendues « non-viables » à la suite d’un traitement antibiotique ad hoc, pourraient continuer à induire une inflammation neurologique et la destruction d’oligodendrocytes².

Les chercheurs ont utilisé des souches de borrelia traitées par antibiotiques puis par ultrasons, et observé leurs effets sur des lignées de cellules issues du cortex frontal et de ganglions rachidiens³ de macaques rhésus. Les bactéries non-viables ont induit des niveaux d’inflammation sévères comparables à ceux qu’entraîne la bactérie vivante, ainsi qu’un phénomène d’apoptose significatif.

Les niveaux de certains marqueurs inflammatoires (IL-6, CXCL8 et CCL2 en particulier) étaient même supérieurs sous l’effet des borrelia non-viables, comparativement aux formes vivantes, et plus marqués sur les cellules de cortex frontal.

Une telle persistance de la pathogénicité des résidus d’une bactérie pourtant traitée par antibiotiques pourrait soulever bien des interrogations, si d’aventure elle s’appliquait à d’autres micro-organismes.

Références :

1. « Neuropathogenicity of non-viable Borrelia burgdorferi ex vivo », Scientific Reports, Janvier 2022
2. Cellules gliales de soutien chargées de la myélinisation des axones du système nerveux central.
3. Les ganglions rachidiens ou spinaux sont localisés sur la racine dorsale des nerfs rachidiens qui émergent de part et d’autre, le long de la moelle épinière.